Adrenomimetics muodostaa suuren joukon farmakologisia lääkkeitä, joilla on stimuloiva vaikutus verisuonten sisäelimissä ja seinissä oleviin adrenoretseptoreihin. Niiden vaikutus riippuu vastaavien proteiinimolekyylien herätyksestä, mikä aiheuttaa muutoksen aineenvaihdunnassa ja elinten ja järjestelmien toiminnassa.
Adrenoretseptoreita esiintyy kaikissa kehon kudoksissa, ne ovat spesifisiä proteiinimolekyylejä solukalvojen pinnalla. Vaikutus adrenaliinin ja noradrenaliinin (kehon luonnollisiin katekoliamiineihin) adrenoreceptoreihin aiheuttaa erilaisia terapeuttisia ja jopa toksisia vaikutuksia.
Kun adrenerginen stimulaatio voi esiintyä verisuonten kouristuksena ja laajentumisena, sileiden lihasten rentoutumiseen tai päinvastoin hihnan supistumiseen. Adrenomimeetit muuttavat rauhasen solujen erittymistä limakalvoilla, lisäävät lihaskuitujen johtavuutta ja ärsytystä jne.
Adrenomimeettien vaikutuksesta välittyvät vaikutukset ovat hyvin erilaisia ja riippuvat tietyssä tapauksessa stimuloidusta reseptorityypistä. Keho sisältää a-1, a-2, P-1, P-2, P-3-reseptoreita. Adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutus ja vuorovaikutus näiden molekyylien kanssa ovat monimutkaisia biokemiallisia mekanismeja, joihin emme lopeta, määrittelemällä vain tärkeimpien erityisten adrenoretseptorien stimuloinnin vaikutukset.
A1-reseptorit sijaitsevat pääosin valtimotyypin pienissä astioissa (arterioleissa), ja niiden stimulaatio johtaa verisuonten kouristukseen, kapillaariseinien läpäisevyyden vähenemiseen. Näiden proteiineja stimuloivien lääkkeiden vaikutuksen tulos on verenpaineen nousu, turvotuksen väheneminen ja tulehdusreaktion voimakkuus.
a2-reseptoreilla on hieman erilainen merkitys. Ne ovat herkkiä sekä adrenaliinille että noradrenaliinille, mutta niiden yhdistäminen välittäjän kanssa aiheuttaa päinvastaisen vaikutuksen, toisin sanoen, ottamalla yhteyttä reseptoriin, adrenaliini aiheuttaa vähenemistä omassa erityksessään. Vaikutus α2-molekyyleihin johtaa verenpaineen laskuun, verisuonten laajentumiseen ja niiden läpäisevyyden lisäämiseen.
Β1-adrenoreceptorien hallitseva sijainti katsotaan sydämeksi, minkä vuoksi niiden stimuloinnin vaikutus on sen työn muuttaminen - supistusten lisääntyminen, pulssin lisääminen, johtokyvyn kiihdyttäminen sydänlihaksen hermokuitujen läpi. P1-stimulaation tulos on myös verenpaineen nousu. Sydän lisäksi β1-reseptorit sijaitsevat munuaisissa.
β2-adrenoretseptorit ovat keuhkoputkia, ja niiden aktivointi aiheuttaa keuhkopuun laajenemisen ja kouristuksen poistamisen. β3-reseptorit ovat läsnä rasvakudoksessa, edistävät rasvan hajoamista energian ja lämmön vapautuessa.
Adrenomimeettejä on erilaisia: alfa- ja beeta-adrenomimeettejä, sekalaisia lääkkeitä, valikoivia ja ei-selektiivisiä lääkkeitä.
Adrenergiset mimeetit itse kykenevät sitoutumaan reseptoreihin, toistamalla täysin endogeenisten välittäjien (epinefriini, noradrenaliini) - suoran vaikutuksen omaavien lääkkeiden vaikutuksen. Muissa tapauksissa lääke vaikuttaa epäsuorasti: se lisää luonnollisten välittäjien tuotantoa, estää niiden tuhoamisen ja takaisinoton, mikä lisää välittäjän keskittymistä hermopäätteisiin ja tehostaa sen vaikutuksia (epäsuora toiminta).
Osoitteet adrenomimeettien nimittämisestä voivat olla:
- Akuutti sydämen vajaatoiminta, sokki, äkillinen verenpaineen lasku, sydänpysähdys;
- Bronkiaalinen astma ja muut hengityselinten sairaudet, joihin liittyy bronkospasmi; nenän limakalvon ja silmien akuutti tulehdus, glaukooma;
- Hypoglykeminen kooma;
- Suorita paikallinen nukutus.
Ei-selektiiviset adrenomimetit
Ei-selektiiviset adrenomimetit kykenevät herättämään sekä alfa- että beeta-reseptoreita, mikä aiheuttaa monenlaisia muutoksia monissa elimissä ja kudoksissa. Näitä ovat adrenaliini ja norepinefriini.
Adrenaliini aktivoi kaikenlaisia adrenoretseptoreita, mutta sitä pidetään pääasiassa beeta-agonistina. Sen tärkeimmät vaikutukset ovat:
- Ihon, limakalvojen, vatsan elinten ja aivojen, sydämen ja lihasten verisuonten lumenin lisääntyminen;
- Lisääntynyt sydänlihaksen supistuminen ja syke;
- Keuhkoputken lumen laajeneminen, limakalvojen keuhkoputkien muodostumisen vähentäminen, turvotuksen vähentäminen.
Adrenaliinia käytetään pääasiassa hätätilanteissa ja hätätilanteissa akuutteja allergisia reaktioita varten, mukaan lukien anafylaktinen sokki, sydänpysähdys (intrakardiaksi), hypoglykeminen kooma. Adrenaliinia lisätään anestesia-lääkkeisiin niiden toiminnan keston lisäämiseksi.
Norepinefriinin vaikutukset ovat hyvin samankaltaisia kuin adrenaliini, mutta ne ovat vähäisempiä. Molemmat keinot vaikuttavat yhtä hyvin sisäelinten sileisiin lihaksiin ja aineenvaihduntaan. Norepinefriini lisää sydänlihaksen supistumiskykyä, supistaa verisuonia ja lisää verenpainetta, mutta syke saattaa jopa laskea muiden sydänsolujen reseptorien aktivoinnin vuoksi.
Noradrenaliinin pääasiallista käyttöä rajoittaa tarve nostaa verenpainetta iskun, vamman, myrkytyksen yhteydessä. On kuitenkin oltava varovainen hypotensioriskin, munuaisten vajaatoiminnan ja riittämättömän annostelun, ihon nekroosin vuoksi injektiokohdassa pienen verisuonten pienen astian supistumisen vuoksi.
Alfa-adrenomimeetit
Alfa-adrenomimeettejä edustavat lääkkeet, jotka toimivat pääasiassa alfa-adrenoreceptoreilla, ja ne ovat selektiivisiä (vain yhdelle tyypille) ja ei-selektiivisiä (ne vaikuttavat a1: een ja a2-molekyyleihin). Ei-selektiivisiä lääkkeitä pidetään noradrenaliinina, joka myös stimuloi beeta-reseptoreita.
Selektiivinen alfa1-adrenomimetikamiin kuuluu mesaton, etylefriini, midodriini. Tämän ryhmän lääkkeillä on hyvä anti-sokerivaikutus, joka johtuu verisuonten sävyn lisääntymisestä, pienten valtimoiden kouristuksesta ja jonka vuoksi niille on määrätty vakava hypotensio ja sokki. Niiden paikallista levittämistä seuraa verisuonten supistuminen, ne voivat olla tehokkaita allergisen nuhan, glaukooman hoidossa.
Alfa2-reseptoreita indusoivat aineet ovat yleisempiä johtuen pääasiassa paikallisesti annettavasta annostelusta. Tämän luokan adrenomimeettien tunnetuimpia edustajia ovat naftsiini, galatsoliini, ksylometatsoliini, viziini. Näitä lääkkeitä käytetään laajalti nenä- ja silmän akuutin tulehduksen hoitoon. Niiden nimittäminen on allerginen ja tarttuva nuha, sinuiitti, sidekalvotulehdus.
Nopean vaikutuksen alkamisen ja näiden varojen saatavuuden vuoksi ne ovat hyvin suosittuja lääkkeinä, jotka voivat nopeasti päästä eroon tällaisesta epämiellyttävästä oireesta, kuten nenän ruuhkautumisesta. Sinun pitäisi kuitenkin olla varovainen, kun käytät niitä, koska niillä on kohtuuton ja pitkäaikainen innostus tällaisiin tippoihin, ei vain lääkeresistenssin kehittyminen vaan myös limakalvon atrofiset muutokset, jotka voivat olla peruuttamattomia.
Paikallisten reaktioiden mahdollisuus limakalvojen ärsytyksen ja atrofian muodossa sekä systeemiset vaikutukset (lisääntynyt paine, sydämen rytmin muutos) eivät salli niiden käyttöä pitkään aikaan, ja ne ovat myös kontraindisoituja imeväisille, verenpaineesta kärsiville, glaukoomalle, diabetekselle. On selvää, että sekä hypertensiiviset potilaat että diabeetikot käyttävät edelleen samoja nenän tippoja kuin kaikki muutkin, mutta niiden pitäisi olla hyvin varovaisia. Lapsille tuotetaan erityisiä tuotteita, jotka sisältävät turvallisen annoksen adrenomimeettia, ja äitien tulisi olla varovaisia, että lapsi ei saa liian monta niistä.
Keskivaikutuksen selektiivisellä alfa2-adrenomimeettillä ei ole vain systeemistä vaikutusta kehoon, ne voivat kulkea hemato-enkefalliesteen läpi ja aktivoida adrenoretseptorit suoraan aivoissa. Niiden tärkeimmät vaikutukset ovat seuraavat:
- Alentaa verenpainetta ja sykettä;
- Normaali sydämen rytmi;
- Niillä on rauhoittava ja selvä analgeettinen vaikutus;
- Vähennä syljen ja kyynelnesteen erittymistä;
- Vähennä veden erittymistä ohutsuolessa.
Metyylidopa, klonidiini, guanfasiini, katapresaani, dopegit, joita käytetään valtimon verenpaineen hoidossa, on laajalti jakautunut. Heidän kykynsä vähentää syljen erittymistä, antaa anestesiavaikutusta ja rauhoittaa sen, että niitä voidaan käyttää ylimääräisinä lääkkeinä anestesian ja anestesian avulla selkärangan anestesiassa.
Beta-adrenomimeetit
Beeta-adrenoretseptorit löytyvät pääasiassa sydämestä (β1) ja keuhkoputkien, kohdun, virtsarakon ja verisuonten seinien sileistä lihaksista (β2). β-adrenomimeetit voivat olla selektiivisiä, jotka vaikuttavat vain yhteen reseptorityyppiin ja eivät ole selektiivisiä.
Beeta-adrenergisen vaikutuksen mekanismi liittyy verisuonten seinämien ja sisäelinten beeta-reseptorien aktivoitumiseen. Näiden lääkkeiden tärkeimmät vaikutukset ovat sydämen supistusten tiheyden ja voimakkuuden lisääminen, paineen nousu, sydämen johtumisen parantaminen. Beetadrenomimeetit rentouttavat tehokkaasti keuhkoputkien, kohdun sileät lihakset, ja siksi niitä käytetään menestyksekkäästi keuhkoputkien astman hoitoon, keskenmenon uhkaan ja lisääntyneeseen kohdun sävyyn raskauden aikana.
Ei-selektiiviset beeta-adrenomimetit sisältävät izadrinin ja orciprenaliinin, stimuloivat β1- ja β2-reseptorit. Izadrinia käytetään hätärokologiassa sydämen lyöntitiheyden lisäämiseksi vahvan bradykardian tai atrioventrikulaarisen lohkon avulla. Aiemmin se oli määrätty myös keuhkoputkia varten, mutta nyt, koska sydämen haittavaikutukset ovat todennäköisiä, etusija annetaan selektiivisille beeta2-adrenomimeeteille. Isadrin on vasta-aiheinen iskeemiseen sydänsairaukseen, ja tämä sairaus liittyy usein keuhkoputkien astmaan vanhuksilla.
Orciprenaliinia (alupente) määrätään astman hoitoon keuhkoputkien obstruktion hoitoon hätätilanteissa - bradykardia, sydänpysähdys, atrioventrikulaarinen salpa.
Selektiivinen beeta-1-adrenerginen agonisti on dobutamiini, jota käytetään hätätilanteissa kardiologiassa. Se on osoitettu akuutin ja kroonisen dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan tapauksessa.
Selektiivisiä beeta-2-adrenostimulantteja on käytetty laajalti. Tämän toimenpiteen valmisteet rentoutuvat pääasiassa keuhkoputkien sileistä lihaksista, joten niitä kutsutaan myös keuhkoputkia laajentaviksi.
Bronchodilaattoreilla voi olla nopea vaikutus, sitten niitä käytetään astmahyökkäysten lievittämiseen ja mahdollistamaan nopeasti astman oireiden lievittäminen. Yleisin salbutamoli, terbutaliini, valmistettu inhalaatiomuodoissa. Näitä varoja ei voida käyttää jatkuvasti ja suurina annoksina, koska tällaiset sivuvaikutukset kuten takykardia, pahoinvointi ovat mahdollisia.
Pitkävaikutteisilla keuhkoputkia laajentavilla aineilla (salmeteroli, volmax) on huomattava etu edellä mainittuihin lääkkeisiin nähden: ne voidaan määrätä pitkään astman perushoitona, tarjota pitkäaikainen vaikutus ja estää hengenahdistus ja astmahyökkäykset itse.
Salmeterolilla on pisin vaikutus, joka on 12 tuntia tai enemmän. Lääke sitoutuu reseptoriin ja kykenee stimuloimaan sitä monta kertaa, joten salmeterolin suurta annosta ei tarvita.
Jotta voitaisiin vähentää kohdun sävyä ennenaikaisen syntymän vaarassa, sen supistusten supistumista supistusten aikana sikiön akuutin hypoksian todennäköisyydellä, nimitetään ginipral, stimuloimalla myometriumin beeta-adrenoreceptoreita. Ginipralin sivuvaikutukset voivat olla huimausta, vapinaa, sydämen rytmihäiriöitä, munuaisten toimintaa, hypotensiota.
Epäsuora adrenomimeetti
Välittömästi adrenoreceptoreihin sitoutuvien keinojen lisäksi on muitakin, jotka vaikuttavat epäsuorasti estämällä luonnollisten välittäjien (adrenaliini, norepinefriini) hajoaminen, lisäämällä niiden eritystä ja vähentämällä "ylimääräisen" adrenostimulaattorien takaisinottoa.
Epäsuorasti vaikuttavien adrenoagonistien joukossa käytetään efedriiniä, imipramiinia ja lääkkeitä monoamiinioksidaasi-inhibiittoreiden ryhmästä. Viimeksi mainitut määrätään masennuslääkkeinä.
Efedriini on sen toiminnassa hyvin samankaltainen kuin adrenaliini, ja sen edut ovat oraalisen käytön mahdollisuus ja pidempi farmakologinen vaikutus. Ero on aivojen stimuloivassa vaikutuksessa, jota ilmentää herätys, hengityskeskuksen sävyjen lisääntyminen. Efedriini on määrätty lievittämään keuhkoputkien astman hyökkäyksiä, hypotensiota, sokkia, ehkä paikallista riniitin hoitoa.
Joidenkin adrenomimeettien kyky tunkeutua veri-aivoesteeseen ja vaikuttaa suoraan siihen sallii niiden käytön psykoterapeuttisessa käytännössä masennuslääkkeinä. Laajasti annetut monoamiinioksidaasin estäjät estävät serotoniinin, norepinefriinin ja muiden endogeenisten amiinien tuhoutumisen, mikä lisää niiden konsentraatiota reseptoreihin.
Masennuksen hoitoon käytetään nialamidia, tetrindolia ja moklobemidiä. Trisyklisten masennuslääkkeiden ryhmään kuuluva imipramiini vähentää neurotransmitterien takaisinottoa, mikä lisää serotoniinin, norepinefriinin, dopamiinin pitoisuutta hermoimpulssien siirtokohdassa.
Adrenomimeetikoilla ei ole vain hyvää terapeuttista vaikutusta monissa patologisissa tiloissa, mutta myös erittäin vaarallisia joitakin sivuvaikutuksia, kuten rytmihäiriöitä, hypotensiota tai hypertensiivistä kriisiä, psykomotorista kiihtymistä jne., Joten näiden ryhmien valmisteita tulisi käyttää vain lääkärin määräämällä tavalla. Erityistä varovaisuutta on noudatettava diabeetikoilla, aivojen verisuonten vakavalla ateroskleroosilla, valtimoverenpaineella, kilpirauhasen patologialla.
Adrenomimetics - mitkä ovat nämä lääkkeet, toimintamekanismi ja käyttöaiheet
Adrenomimeettit ovat melko suuri joukko farmakologisia aineita, jotka stimuloivat adrenoreceptoreita, jotka ovat paikallisia elinten verisuonten ja kudosten seiniin.
Niiden vaikutuksen tehokkuus on proteiinimolekyylien viritys, mikä johtaa muutoksiin aineenvaihduntaprosesseissa ja poikkeavuuksissa yksittäisten elinten ja rakenteiden toiminnassa.
Mitä ovat adrenoreceptorit?
Ehdottomasti kaikki kehon kudokset koostuvat adrenoreceptoreista, jotka ovat spesifisiä proteiinimolekyylejä solukalvoissa.
Kun ne altistuvat adrenaliinille, voi esiintyä verisuonten seinämien stenoosia tai aneurysmaa, lisääntynyttä sävyä tai sileiden lihasten kudosten rentoutumista. Adrenerginen jäljitelmä auttaa muuttamaan liman erittymistä rauhasista, parantamaan sähköimpulssien johtavuutta ja lisäämään lihaskuitujen sävyjä jne.
Adrenomimeettien vertaileva vaikutus adrenoreceptoreihin on esitetty alla olevassa taulukossa.
Adrenomimeettien luokittelu toimintamekanismilla
Adrenomimeettisen aineen luokittelu tapahtuu lääkkeiden vaikutusmekanismilla ihmiskehoon.
Seuraavat tyypit erottavat:
- Suora toiminta - toimii itsenäisesti ihmiskehon tuottamilla reseptoreilla, kuten katekolamiineilla;
- Epäsuora toiminta - merkitsee katekolamiineja, jotka tuottavat itse kehon;
- Sekoitettu toiminta - yhdistää molemmat edellä mainitut tekijät.
Lisäksi suoran vaikutuksen omaavilla adrenomimeeteillä on oma luokittelu (alfa ja beeta), mikä auttaa erottamaan ne adrenoreceptorilla stimuloivilla lääkeaineosilla.
Huumeiden luettelo
Käyttöaiheet
Tärkeimmät tekijät, joihin adrenomimeetit on määrätty, ovat:
- Nenän nilkan limakalvojen tulehdus, silmät, glaukooma;
- Hengityselinten patologia, jossa on keuhkoputkien supistuminen ja keuhkoputkien astma;
- Paikallinen anestesia;
- Sydämen rakenteiden supistumiskyvyn lopettaminen;
- Äkillinen verenpaineen lasku;
- Shock-tilat;
- Sydämen vajaatoiminta;
- Hypoglykeminen kooma.
Mikä on epäsuoran toiminnan erityisiä adrenomimeettisiä lääkkeitä?
Ei vain välineitä, jotka liittyvät suoraan adrenoretseptoreihin, ne ovat myös erilaisia, sillä on epäsuora vaikutus, jotka estävät adrenaliinin ja norepinefriinin hajoamisen prosessit ja liiallisen adrenomimeettien vähenemisen.
Epäsuoran toiminnan yleisimmät lääkkeet ovat imipramiini ja efedriini.
Vaikutuksen samankaltaisuuden mukaan lääkkeen kanssa verrataan epinefriiniä efedriiniin, jonka edut ovat mahdollisuudet käyttää suoraan suuonteloon, ja vaikutus on paljon pidempi.
Adrenaliinin erottuva piirre on aivojen reseptorien stimulointi, joka johtuu hengityskeskuksen sävyjen kasvusta.
Tämä lääke on määrätty keuhkoputkien astman ehkäisemiseksi alennetussa paineessa, sokkiolosuhteissa ja sitä käytetään myös paikallisen hoidon nuhassa.
Jotkut adrenomimeettien tyypit voivat tunkeutua veri-aivoesteeseen ja niillä voi olla paikallisia vaikutuksia, mikä mahdollistaa niiden käytön psykoterapiassa masennuslääkkeinä.
Monoamiinioksidaasin estäjät on osoitettu korkeammalle, estäen endogeenisten amiinien, norepinefriinin ja serotoniinin muodonmuutosta, mikä lisää niiden määrää adrenoreceptoreissa.
Photoshopista adrenergisten mimeettien keuhkoputkia laajentavasta toiminnasta
Tetrindolia, moklobemidiä ja nialamidia käytetään masennuksen hoitoon.
Mitkä ovat selektiiviset adrenomimetit?
Tämän muodon valmistuksilla on viritys ja alfa- ja beeta-reseptorit, jotka provosoivat useita poikkeavuuksia useimmissa kehon kudoksissa. Ei-selektiivinen adrenerginen jäljitelmä on sekä adrenaliini että norepinefriini.
Ensimmäinen, Adrenaliini, stimuloi kaikkia reseptorityyppejä.
Sen pääasialliset toimet, jotka vaikuttavat henkilön rakenteeseen, ovat:
- Ihosäiliöiden ja limakalvojen verisuonten seinämien kaventuminen, aivojen verisuonten seinämien laajeneminen, lihaskudos ja sydämen rakenteen verisuonet;
- Supistumisen lisääntyminen ja sydänlihaksen supistusten vahvuus;
- Lisätään keuhkoputkien ulottuvuutta, keuhkoputkien rauhasten limakalvojen erittymisen vähenemistä, turvotuksen poistamista.
Tätä ei-selektiivistä adrenergistä jäljitettä käytetään ensiapun antamisessa allergian aikana, sokkiolosuhteissa, sydämen supistusten päättymisessä, hypoglykeemisen luonon koomassa. Adrenaliinia lisätään anestesia-aineisiin altistuksen keston lisäämiseksi.
Norepinefriinin vaikutuksen antaminen suurimmaksi osaksi on samanlainen kuin adrenaliinin tehokkuus, mutta sen vakavuus on pienempi. Molemmilla lääkkeillä on sama vaikutus sileiden lihasten kudoksiin ja aineenvaihduntaan.
Norepinefriini auttaa lisäämään sydänlihaksen supistumisen voimaa, kaventamaan verisuonia ja lisäämään verenpainetta, mutta sydänlihaksen supistusten määrä voi laskea, mikä johtuu muiden sydänkudosten solureseptorien stimuloinnista.
Tärkeimmät tekijät, joissa norepinefriiniä käytetään, ovat sokkiolosuhteet, traumaattiset tilanteet ja toksiinien myrkytys, kun verenpaine laskee.
Varovaisuutta on kuitenkin noudatettava, koska on olemassa riski hypotonisen kohtauksen, munuaisten vajaatoiminnan (yliannostuksen), ihokudoksen kuolemista pistoskohdassa, mikä johtuu pienestä kapillaarista stenoosia.
Adrenaliini ja norepinefriini
Mitä vaikutuksia alfa-adrenomimeettisella hoidolla on?
Tämä huumeiden alaryhmä on lääkkeitä, jotka vaikuttavat pääasiassa alfa-adrenoreceptoreihin.
Tässä on jaettu kaksi muuta alaryhmää: selektiiviset (vaikuttavat 1 lajiin) ja ei-selektiiviset (vaikuttavat molempiin alfa-reseptorityyppeihin).
Ei-selektiivisiin lääkkeisiin kuuluvat norepinefriini, joka stimuloi alfa-reseptorien lisäksi beeta-reseptoreita.
Alfa-1-adrenergisten reseptorien aloittamiseen johtavia lääkkeitä ovat Midodrin, Ethylephrine ja Mezaton. Näillä työkaluilla on hyvä vaikutus iskuolosuhteisiin, jotka lisäävät aluksen sävyä, kaventavat pieniä aluksia, mikä johtaa niiden käyttöön alennetussa paineessa ja iskuolosuhteissa.
Alfa-2-adrenoreceptorien virittymistä aiheuttavat lääkkeet ovat melko yleisiä, koska niitä voidaan käyttää paikallisesti. Yleisimmät: Vizin, Naphtyinum, Xylometazoline ja Galazolin.
Niitä käytetään akuutin poskiontelon ja silmien tulehduksen hoitoon. Käyttöaiheet ovat nenäinfektio tai allerginen alkuperä, sidekalvotulehdus, sinuiitti.
Nämä lääkkeet ovat hyvin kysyttyjä, koska vaikutus tulee tarpeeksi nopeasti ja vapauttaa potilaan nenän ruuhkautumisesta. Pitkäaikainen käyttö tai yliannostus voi kuitenkin aiheuttaa limakalvojen riippuvuutta ja atrofiaa, jota ei enää voi muuttaa.
Koska näitä lääkkeitä käytettäessä voi esiintyä limakalvojen paikallista ärsytystä ja atrofiaa sekä verenpaineen nousua, häiriöitä sydämen supistumisen rytmin aikana, on kiellettyä käyttää niitä pitkään.
Imeväisillä, verenpainelääkkeillä, diabetespotilailla ja glaukoomalla näillä lääkkeillä on vasta-aiheita.
Lapsille tehdään erityisiä tippoja adrenomimeettien pienemmällä annoksella, mutta on myös tärkeää käyttää niitä suositellun annoksen mukaisesti.
Selektiivisellä alfa-2: lla keskitetysti vaikuttavilla adrenomimeeteillä on systeeminen vaikutus kehoon. Ne voivat kulkea veri-aivoesteen läpi ja stimuloida aivojen adrenoreceptoreita.
Näistä lääkkeistä yleisimpiä ovat Clofelin, Kapapresan, Dopegit, Methyldop, joita käytetään verenpainetaudin hoitoon.
Niillä on seuraava vaikutus:
- Vähennä veden tuotantoa ohutsuolessa;
- On rauhoittava ja analgeettinen vaikutus;
- Vähennä painetta ja sykettä;
- Palauta sydämen rytmi;
- Vähennä syljen ja kyyneleiden tuotantoa.
Mitkä ovat erityiset beeta-adrenomimeetit?
Beeta-reseptorit paikallistuvat enemmän sydämen (beeta-1) onteloon ja keuhkoputkien, verisuonten seinien, virtsarakon ja kohdun (beeta-2) sileisiin lihaksen kudoksiin. Tämä ryhmä voi toimia sekä yhtä reseptoria (selektiivistä) että ei-selektiivistä stimuloivaa useaa reseptoria samanaikaisesti.
Tämän ryhmän lisämunuaisen stimulanteilla on tällainen vaikutusmekanismi - ne aktivoivat verisuonten seinät ja elimet.
Niiden toiminnan tehokkuus on lisätä sydämen kaikkien rakenneosien supistusten määrää ja voimakkuutta, lisätä verenpainetta sekä parantaa sähköimpulssien johtokykyä.
Tämän ryhmän lääkkeet rentoutuvat tehokkaasti kohdun ja keuhkoputkien sileiden lihasten kudoksissa, joten niitä käytetään melko tehokkaasti kohtuun lisääntyneen kohdun lihasvärin hoidon aikana, keskenmenon riskiä ja astman hoitoa.
Selektiivinen beeta-1-adrenomimetic - Dobutamiini, jota käytetään sydänjärjestelmän kriittisissä olosuhteissa. Sitä käytetään akuutissa tai kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa, jota keho ei pysty kompensoimaan itseään.
Selektiiviset beeta-2-adrenomimeetit ovat saaneet riittävän suosion. Tällaisen suunnitelman lääkkeet auttavat rentouttamaan keuhkoputkien sileän lihaskudoksen, joka antaa heille nimen keuhkoputkia laajentavasta aineesta.
Tähän ryhmään kuuluvia lääkkeitä voidaan tunnistaa nopealla teholla ja käyttää astman hoitoon nopeasti lievittämällä ilmanpuutteen oireita. Yleisimmät lääkkeet ovat terbutaliini ja salbutamoli, jotka on valmistettu inhalaattoreiden muodossa.
Näitä lääkkeitä ei voida käyttää pitkään ja suurina annoksina, kuten saattaa kehittyä sydämen rytmihäiriöitä, pahoinvointia ja gag-refleksejä.
Pitkäkestoisella altistuksella (Volmax, Salmeterol) valmistetuilla valmisteilla on merkittävä plus verrattuna edellä mainittuihin lääkkeisiin: niitä voidaan käyttää pitkään ja niillä on ennaltaehkäisevä vaikutus ilmanpuutteen oireiden puhkeamisen estämiseen.
Pisin vaikutus on Salmeterol, joka on voimassa vähintään 12 tuntia. Työkalulla on adrenoreceptorin moninkertaisen stimuloinnin ominaisuus.
Jotta voidaan vähentää kohdun lihasten sävyä, synnytyksen riskiä ennenaikaisesti, sen kontaktien funktion rikkominen supistusten aikana, sikiön akuutin hapen nälänhäiriön riskiin, Ginipral nimitetään. Haittavaikutuksia voivat olla huimaus, vapina, sydämen supistusten rytmihäiriöt, munuaisten toiminta ja alhainen verenpaine.
Ei-selektiiviset beeta-adrenomimetit ovat Isadrin ja Orciprenaline, jotka stimuloivat sekä beeta-1- että beeta-2-reseptoreita.
Ensimmäinen näistä, Izadrin, käytetään sydänsairauksien hätäkäsittelyyn, jolla lisätään voimakkaasti alennetussa paineessa olevien sydämen supistusten taajuutta tai atrioventrikulaarisen polun estoa.
Aikaisemmin lääke oli määrätty astmaksi, mutta nyt, koska sydämen sivuvaikutusten riski on riski, selektiiviset beeta-2-adrenomimeetit ovat edullisia. Se on vasta-aiheinen sydämen iskemiassa, ja tämä patologia liittyy iäkkäiden astmaan.
Toinen niistä, Ortsiprenalin, on tarkoitettu astman hoitoon keuhkoputkien estämiseksi, sydänsairauksien hätätilanteissa - patologisesti pienentynyt sydämen supistusten lukumäärä, atrioventrikulaarireittien esto tai sydänpysähdys.
Pitkäaikaiset lääkkeet
Miten adrenomimeetit tuodaan kehoon?
Tämän ryhmän valmisteilla on suora tai epäsuora vaikutus koko ihmiskehon elimeen, jonka rakenteessa on lihaskudosta.
Anna lääkkeitä kehoon eri tavoin:
- Adrenaliinin lisääminen lihakseen lisää verenpainetta;
- Lääkkeiden paikallinen antaminen on tällaisten tyyppien käyttö: silmätipat, aerosolit, sumutteet, voiteet jne.;
Laskimonsisäiset annostelut ovat yhtä yleisiä, varsinkin kun lääkettä on kiireellisesti käytettävä.
Usein tämän ryhmän lääkkeet yhdistetään anestesia-aineisiin niiden pitkän aikavälin toiminnan kannalta.
Mitä haittavaikutuksia voi esiintyä?
Jos sitä käytetään väärin, adrenergisten salpaajien yliannostus tai pitkäaikainen käyttö voi aiheuttaa haittavaikutuksia, kuten:
- Psykomotorinen agitaatio;
- Vähentynyt paine;
- Riippuvuus lääkkeen komponenteista ja tehokkuuden puute;
- Sydämen rytmihäiriöt;
- Hypertensiivinen kriisi.
Ehkäisy tehokkuuden parantamiseksi
On suositeltavaa suorittaa seuraavat toimet:
- Oikea ravitsemus;
- Säilytä veden tasapaino;
- Aktiivisempi elämäntapa;
- Aktiiviset urheilulajit;
- Valitse annos lääkärisi kanssa;
- Tarkastellaan säännöllisesti hoidon aikana.
Video: Adrenomimetics.
johtopäätös
Tämän ryhmän lääkkeillä on erinomainen vaikutus hoitoon monenlaisille patologioille. Lääkkeillä on kuitenkin erilliset sivuvaikutukset, joten adrenomimeettejä tulisi käyttää vain pätevän asiantuntijan nimittämisen jälkeen.
Erityistä varovaisuutta on noudatettava potilailla, jotka kärsivät diabeteksesta, voimakkaista ateroskleroottisista saostumista aivojen verenpainetaudin ja kilpirauhasen patologioissa.
Ennen kuin käytät lääkitystä, ota yhteys lääkäriisi.
Älä hoitaa itseäsi ja ole terveellistä!
Adrenomimetics - vaikutusmekanismi ja käyttöaiheet, luokittelu ja lääkkeet
Nykyään adrenomimeettisiä aineita käytetään laajalti farmakologiassa sydän-, verenkierto- ja ruoansulatuskanavan sairauksien hoitoon. Biologisilla tai synteettisillä aineilla, jotka aiheuttavat alfa- ja beeta-reseptorien stimulointia, on merkittävä vaikutus kehon kaikkiin tärkeimpiin prosesseihin.
Mikä on adrenomimetics
Keho sisältää alfa- ja beeta-reseptoreita, jotka sijaitsevat kehon kaikissa elimissä ja kudoksissa ja ovat erityisiä proteiinimolekyylejä solukalvoissa. Altistuminen näille rakenteille aiheuttaa erilaisia terapeuttisia ja tietyissä olosuhteissa myrkyllisiä vaikutuksia. Adrenomimeettisen ryhmän lääkkeet (latinalaisesta adrenomimetikumista) ovat aineita, adrenergisen reseptorin agonisteja, joilla on stimuloiva vaikutus niihin. Näiden aineiden reaktio kunkin molekyylin kanssa on monimutkaisia biokemiallisia mekanismeja.
Kun reseptoreita stimuloidaan, esiintyy alusten kouristusta tai laajentumista, muutoksia liman erittymisessä, jännittävyydessä ja johtavuudessa funktionaalisessa lihas- ja hermokuidussa muuttuvat. Lisäksi adrenergiset stimulantit voivat kiihdyttää tai hidastaa aineenvaihduntaprosesseja. Näiden aineiden vaikutuksesta välittyvät terapeuttiset vaikutukset ovat erilaisia ja riippuvat tässä erityistapauksessa stimuloidusta reseptorin tyypistä.
Adrenomimeettien luokittelu
Kaikki synapsien vaikutusmekanismin mukaiset alfa- ja beeta-adrenomimetit on jaettu suoriin, epäsuoriin ja sekamuotoisiin aineisiin:
Esimerkkejä huumeista
Selektiiviset (suorat) adrenomimetit
Suoran vaikutuksen omaavat adrenomimetit sisältävät adrenoreceptoriagonisteja, jotka vaikuttavat postsynaptiseen kalvoon samalla tavalla kuin endogeeniset katekoliamiinit (adrenaliini ja noradrenaliini).
Mezaton, dopamiini, adrenaliini, noradrenaliini.
Epäselektiiviset (epäsuorat) tai sympatomimeetit
Ei-selektiivisillä aineilla on vaikutusta presynaptisen adrenoretseptorikalvon vesikkeleihin lisäämällä siihen luonnollisten välittäjien synteesiä. Lisäksi näiden aineiden adrenomimeettinen vaikutus johtuu niiden ominaisuuksista vähentää katekoliamiinien laskeutumista ja estää niiden aktiivista takaisinottoa.
Efidrin, Phenamine, Naphtyinum, Tyramine, Kokaiini, Pargilin, Entakapon, Sidnofen.
Sekoitetut lääkkeet ovat sekä adrenoretseptorien agonisteja että endogeenisten katekoliamiinien vapautumisen välittäjiä a- ja P-reseptoreissa.
Fenylefriini, Metazon, Norepinefriini, Epinefriini.
Alfa-adrenomimeetit
Alfa-adrenomimeettisen ryhmän lääkkeitä edustavat aineet, jotka vaikuttavat alfa-adrenoreceptoreihin. Ne ovat sekä valikoivia että valikoivia. Ensimmäinen ryhmä lääkkeitä ovat Mezaton, Ethylephrine, Midodrin, jne. Näillä lääkkeillä on voimakas anti-shokkivaikutus, joka johtuu verisuonten sävyn lisääntymisestä, pienten kapillaarien ja valtimoiden kouristuksesta, joten ne on määrätty hypotensiolle ja eri etiologian romahtamiselle.
Käyttöaiheet
Alfa-reseptorin stimulantit on tarkoitettu käytettäviksi seuraavissa tapauksissa:
- Äkillinen verisuonten vajaatoiminta infektio- tai myrkyllisessä etiologiassa, jolla on vakava hypotensio. Näissä tapauksissa käytetään noradrenaliinia tai mezatonia laskimoon; Efedriini lihaksensisäisesti.
- Sydämen vajaatoiminta. Tässä tapauksessa on tarpeen ottaa Adrenaliiniliuos vasemman kammion onteloon.
- Hyökkäys keuhkoputkien astmasta. Tarvittaessa laskimoon injektoitu adrenaliini tai efedriini.
- Nenän tai silmien limakalvojen tulehdukselliset leesiot (allerginen nuha, glaukooma). Paikallisesti putoaa naftyyli- tai galatsoliiniliuoksia.
- Hypoglykeminen kooma. Glykogenolyysin kiihdyttämiseksi ja glukoosipitoisuuden lisäämiseksi veressä annetaan epinefriiniliuosta lihaksensisäisesti glukoosin mukana.
Toimintamekanismi
Alfa-adrenomimeetit sitoutuvat elimistöön sitoutumiseen postsynaptisiin reseptoreihin, mikä aiheuttaa sileiden lihasten kuitujen vähenemisen, verisuonten lumenin kaventumisen, verenpaineen nousun, verenpaineen pienenemisen keuhkoputkissa, nenänontelossa ja keuhkoputkien laajentumisessa. Aivojen hematoenkefaalisen esteen kautta ne vähentävät välittäjän vapautumista synoptiseen kuiluun.
valmisteet
Kaikki alfa-adrenomimeettisen ryhmän lääkkeet ovat samankaltaisia kuin niiden vaikutukset, mutta ne eroavat kehon vaikutusten voimakkuudesta ja kestosta. Lisätietoja tämän ryhmän suosituimpien lääkkeiden tärkeimmistä ominaisuuksista:
31) Adrenomimetics, luokitus. Beeta-adrenomimeetit: toimintamekanismi, tärkeimmät ja ei-toivotut vaikutukset, välttämättömien lääkkeiden käyttöaiheet
• a- ja β-adrenoreceptorien stimulointi
Epinefriinihydrokloridi Noradrenaliinin hydroartriitti
(tai hydrotartraatti) (β1, β2, α1, α2) (α1, α2, β1)
• Lähinnä a-adrenoreceptorien stimulointi Mezaton (α1) Naphtyzinum (α2)
• Stimulaattorit pääasiassa β-adrenoretseptorit Isadrin (β β 2) Salbutamoli (β 2) Dobutamiini (β 1)
Fenoteroli (β 2) terbutaliini (β 2)
TULEVAISUUDEN β-ADDRENORECEPTORIEN (β-ADRENOMIMETICS) TÄYTÄNTÄMINEN
Yksi β-adrenomimeeteista on fenyylialkyyliamiinijohdannainen, izadriini (isoprenaliinihydrokloridi, izupreeli;). Sillä on suora stimuloiva vaikutus β-adrenoretseptoreihin. Isadrin stimuloi β1-, β2- ja β3-adrenoretseptoreita. Sen pääasialliset vaikutukset liittyvät sydämen ja sileiden lihasten vaikutuksiin. Stimuloimalla sydämen β1-adrenoreceptoreita, izadriini lisää voimaa ja sykettä. Systolinen paine nousee. Lääkeaineen virittyminen ja verisuonten β2-adrenergiset reseptorit (erityisesti luurankolihasten astiat). Tämän seurauksena diastolinen paine laskee. Myös valtimopaineen keskiarvo laskee.
Izadrin helpottaa atrioventrikulaarista johtavuutta, lisää sydänautomaatiota.
Se vähentää tehokkaasti keuhkoputkien sävyjä, vähentää ruoansulatuskanavan lihasten sävyä ja myös rentouttaa muita sileitä lihaksia, joilla on β2-adrenergisia reseptoreita. Metabolia vaikuttaa adrenaliinina, mutta hyperglykemia on vähemmän selvä.
Isadriiniä käytetään bronkospasmissa (annetaan pääasiassa inhalaationa aerosolien muodossa) sekä atrioventrikulaarisessa lohkossa (sublingvaalisesti).
Haittavaikutukset: takykardia, joskus sydämen rytmihäiriöt, vapina, päänsärky.
Ottaen huomioon joukon sivuvaikutuksia (erityisesti takykarytmioita), jotka johtuvat izadrinin käytöstä keuhkoputkien astmassa ja jotka liittyvät p1-adrenomimeettiseen vaikutukseen, syntetisoitiin valmisteita, joilla oli pääasiallinen vaikutus β2-adrenergisiin reseptoreihin. Näitä ovat salbutamoli, terbutaliini (bricanyyli), fenoteroli (berotek H, partusisten) jne. Ne eroavat izadriinista vähemmän ilmeisellä vaikutuksella sydämen β1-adrenoreceptoreihin. Lisäksi ne ovat tehokkaita, kun niitä otetaan suun kautta, ja isadriiniin verrattuna ne kestävät pidempään (erityisesti terbutaliinia). Näitä lääkkeitä käytetään keuhkoputkia laajentavina aineina (inhalaatio, suun kautta, parenteraalisesti) sekä myometriumin supistumisaktiivisuuden vähentämiseen.
On olemassa aineita, jotka stimuloivat selektiivisesti β1-adrenoretseptoreita. Näitä ovat dobutamiini. Päävaikutus on voimakas positiivinen inotrooppinen vaikutus. Käytetään kardiotonisena aineena.
32) Adrenergiset estäjät, luokitus. Alfa-estäjät, toimintamekanismi, suuret ja ei-toivotut vaikutukset, merkit välttämättömien lääkkeiden käytöstä. Sympatolyyttiset.
• α-adrenoretseptorien estäminen Phentolamine (α1, α2) Prazozin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihydroergotoksiini (α1, α2)
• β-adrenoretseptorien esto Anapraliini (β 1, β 2) Metoprololi (β 1) oksprenololi (β 1, β 2) Talinoli (β1)
• α- ja β-adrenoretseptorien esto Labetaloli (β 1, β 2, α1)
A-ADDRENORECEPTORS-TYÖKALUT (A-ADRENOBLOCKERS) VASTAAVAT TOIMENPITEET
Aineiden α-adrenoblokiruyuschegon vaikutus havaitaan helposti niiden kyvyllä vähentää adrenaliinin adrenaliinin painetta tai vääristää sitä. Jälkimmäinen ilmenee siitä, että a-salpaajien toiminnan taustalla adrenaliini ei lisää verenpainetta, vaan vähentää sitä. Tämä johtuu siitä, että a-adrenoretseptorilohkon taustalla ilmenee adrenaliinin stimuloivan vaikutuksen vaikutus verisuonten β-adrenoretseptoreihin, johon liittyy niiden laajentuminen (sileiden lihasten sävy vähenee). Synteettiset lääkkeet, jotka estävät a1- ja a2-adrenoretseptoreita, sisältävät fentolamiinin ja tropafeenin.
Phentolamine (regitin) on imidatsoliinijohdannainen. Sille on tunnusomaista voimakas, mutta lyhytaikainen a-adrenoseptorin esto (10-15 minuuttia laskimonsisäisen antamisen jälkeen). Vähentää verenpainetta α-adrenergisen eston ja myotropisen antispasmodisen vaikutuksen vuoksi. Aiheuttaa takykardiaa (osittain presynaptisten α2-adrenoretseptorien lohkon vuoksi). Lisääntyy ruoansulatuskanavan motiliteettia, lisää mahalaukun rauhoittumista ja epinefriinin hyperglykeeminen vaikutus fentolamiinin hyperglykeemiseen vaikutukseen ei vaikuta millään tavalla. Ruoansulatuskanavasta imeytyy huonosti. Fentolamiini ja sen metaboliitit erittyvät munuaisten kautta.
Tropafen on tropiiniesteri. Se yhdistää melko korkean α-adrenoblokiruyuschuyu-aktiivisuuden ja joitakin atropinopodobnye-ominaisuuksia, mikä aiheuttaa verenpaineen ja takykardian vähenemisen. Tropafeeni on a-adrenerginen antagonisti. Eroa melko pitkissä a-adrenoblokiruyushchy-vaikutuksissa (mitataan tunnilla) ja ylittää tässä suhteessa fentolamiini- ja dihydrogenoidut ergot alkaloidit.
Puolisynteettiset lääkeaineet käsittävät dihydrogeiinihappoalkaloidit - dihydroergotoksiini ja dihydroergotamiini.
Dihydratoidut ergot alkaloidit poikkeavat luonnollisista niistä voimakkaamman a-adrenergisen estämisen vaikutuksesta, stimuloivan vaikutuksen puuttumisesta myometriumiin (ei-raskaana oleva kohtu), pienempään vasokonstriktorivaikutukseen ja pienempään toksisuuteen.
Lääketieteellisessä käytännössä lääkkeitä, jotka estävät α1- ja α2-adrenoretseptoreita, käytetään suhteellisen harvoin. A-salpaajien tärkein vaikutus on perifeeristen astioiden laajentuminen. Tähän liittyy niiden käyttö perifeerisen verenkierron erilaisissa häiriöissä (endarteriitti, Raynaudin tauti jne.), Mukaan lukien shokki (hemorraginen, kardiogeeninen), jolle arterioli-spasmi on tyypillinen. On loogista osoittaa a-adrenergiset salpaajat feokromosytomalle. Joskus a-salpaajia käytetään hypertensiivisissä kriiseissä.
Edellä mainitut lääkkeet estävät sekä post- että presynaptiset a-adrenoretseptorit (a1 ja a2). On pidettävä mielessä, että presynaptisten a2-adrenoreceptorien lohko rikkoo noradrenaliinin välittäjän vapautumisen fysiologista autoregulaatiota. Negatiivisen takaisinkytkentähäiriön seurauksena tapahtuu sen liiallinen vapautuminen, mikä edistää adrenergisen siirron palauttamista. Jälkimmäinen selittää postsynaptisen a1-adrenoretseptorilohkon stabiilisuuden puuttumisen käytettäessä ei-selektiivisiä antagonisteja (a1- ja a2-estäjät, -adrenoreceptorit). Vaikea takykardia on myös seurausta noradrenaliinin lisääntyneestä vapautumisesta. Tästä näkökulmasta adrenergiset estäjät, jotka toimivat pääasiassa postynaptisilla a1-adrenoreceptoreilla, ovat mielenkiintoisempia käytännön lääketieteessä. Toimivien presynaptisten a2-adrenoretseptorien takia negatiivinen takaisinkytkentämekanismi säilyy ja siksi noradrenaliinin vapautuminen ei lisäänny. Samalla postynaptisten a1-adrenoretseptorien lohko muuttuu pidemmäksi. Lisäksi ei ole havaittavaa takykardiaa.
Pratsosiini on sellaisia lääkkeitä, joilla on pääasiallinen vaikutus postsynaptisiin a1-adrenergisiin reseptoreihin. A1-adrenoseptorin estoaktiivisuudessa se ylittää fentolamiinin noin 10 kertaa. Pratsosiinin pääasiallinen vaikutus on verenpaineen lasku. Tämä vaikutus johtuu valtimoiden ja vähäisemmässä määrin laskimonsisäisten alusten sävyjen vähenemisestä, laskimon paluun ja sydämen toiminnan vähenemisestä. Syke muuttuu hieman (ehkä hieman takykardia). Pratsosiinin estävä vaikutus fosfodiesteraasiin on näyttöä.
Lääke on tehokas annettaessa suun kautta. Sen vaikutus tapahtuu 30 - 60 minuutissa ja kestää 6-8 tuntia.
Patsosiinia käytetään verenpainetta alentavana aineena; yleensä määrätty sisällä
α1-adrenergisiä salpaajia (tamsulosiinia, teratsosiinia, alfusosiinia jne.) käytetään myös hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvuun. Tamsulosiinilla (omnic) on pääasiallinen vaikutus eturauhanen a1A-adrenoreceptoreihin. Toisin kuin muut a1-estäjät, tamsulosiini vaikuttaa vain hieman systeemiseen hemodynamiikkaan.
Tamsulosiinia otetaan suun kautta kerran päivässä. Imeytyy lähes kokonaan. Metaboloituu maksassa. Lääkkeet ja metaboliitit erittyvät munuaisten kautta (vain 10% muuttumattomana). t1 / 2 = 12-19 h. Haittavaikutuksista ovat huimaus, siemensyöksy, päänsärky, sydämentykytys jne.
SIMPATOLITIKI (TYÖNTEKIJÖIDEN SIIRTÄMINEN, REKISTERÖIDYJEN KULJETUKSEN PÄIVITTÄMINEN)
Sympatolyyttiset aineet rikkovat herätyksen siirtoa adrenergisten kuitujen varikoosipaksennusten tasolla, so. toimia presynaptically. Adrenoreceptoreita ei vaikuta. Näiden aineiden taustalla suoratoimisen adrenergisen mimeettien vaikutus ei vain vähene, vaan jopa kasvaa. Siten sympatolyytit ja adrenoblokkereilla on estävä vaikutus hermoimpulssien adrenergisen siirron eri vaiheisiin.
Sympatolyyttiset aineet ovat Octadine, Reserpine, Ornid jne. Näillä aineilla vähennetään noradrenaliinin välittäjäaineen määrää, joka vapautuu vasteena hermoimpulsseille.
On syytä muistaa, että eri sympolyyttien vaikutusmekanismi ei ole sama. Aktiivisten sympolyyttien joukossa on guanidiinijohdannainen, oktadiini (guanetidiinisulfaatti). Sen kyky estää virityksen siirtymistä adrenergisista hermoista efektoriin johtuu seuraavista syistä. Aluksi, kun norepinefriinipitoisuus ei ole pienentynyt suonikohjuisissa sakeuksissa, tämä johtuu lääkkeen estävästä vaikutuksesta presynaptiseen kalvoon ja välittäjän vapautumisprosessin katkeamiseen. Vähitellen noradrenaliinin pitoisuus varikoosin sakeutumisissa vähenee asteittain oktadiinin vaikutuksen alaisena. Tämä johtuu siitä, että oktadiini estää norepinefriinin takaisinoton varikoosikerrostumilla, koska se itse kärsii neuronaalisesta sieppauksesta, joka johtuu samoista kuljetusjärjestelmistä kuin norepinefriinistä. Intraneuronaalisessa depotissa oktadiini korvaa noradrenaliinin. Myös oktadiinin mahdollinen masentava vaikutus vesikkelien membraaniin ja noradrenaliinin kerrostumisen prosessin rikkominen on mahdollista. Kaikki tämä johtaa siihen, että sytoplasmassa oleva vapaa norepinefriini inaktivoituu suurelta osin MAO: lla (intraneronaalisesti) ja erittyy myös osittain varikoosin paksunnoksista muuttumattomana. Tämän seurauksena noradrenaliinin pitoisuus heikkenee huomattavasti oktadiini-varikoosin sakeutumisten taustalla. Siksi vasteena ärsykkeille synaptisiin pilkkiin vapautuneen välittäjän määrä vähenee, mikä johtaa efektorivasteen vähenemiseen. Norepinefriinipitoisuuden väheneminen sydämessä, verisuonissa ja muissa elimissä ja kudoksissa
Oktadiinin pääasiallinen vaikutus on asteittain kehittyvä (useiden päivien) verenpaineen alentaminen. Tämä johtuu sydämen ulostulon vähenemisestä, bradykardian esiintymisestä, puristimen refleksien masennuksesta. Pitkäaikainen oktadiinin käyttö vähenee ja koko perifeerinen verisuoniresistenssi vähenee.
Hypotensiota voi edeltää verenpaineen lyhytaikainen (useista minuuteista 1 tuntiin tai enemmän) johtuen noradrenaliinin vapautumisesta adrenergisista päätteistä, mikä johtaa sydämen ulostulon ja verisuonten supistumisen lisääntymiseen.
Oktadiinilla on vaikutusta silmään, joka ilmenee pienellä pupillin supistumisella ja silmänpaineen laskulla. Jälkimmäinen on ilmeisesti seurausta silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen paranemisesta silmän etukammiosta ja sen tuotannon vähenemisestä.
Oktaniinin estävän vaikutuksen vuoksi ruoansulatuskanavan motiliteetin adrenergiseen innervaatioon lisääntyy. Okadiinin käyttöönoton yhteydessä havaitaan lievä neuromuskulaarisen siirron esto.
Rezperpinillä on voimakkaita sympaattisia ominaisuuksia. Se on indolijohdannainen.
Reserpiini häiritsee noradrenaliinin kerrostumista vesikkeleissä, mikä johtaa sen pitoisuuden vähenemiseen varikoosipaksennuksissa. Pääosa vapaasta norepinefriinistä, joka kerääntyy suonikerroksen sytoplasmaan, poistetaan, koska reserpiini (kuten oktadiini) ei estä MAO: ta. Pieni osa norepinefriinistä erottuu lopputuloksista muuttumattomana.
Lääke vähentää noradrenaliinin pitoisuutta sydämessä, verisuonissa, lisämunuaisen aivokerroksessa ja muissa elimissä. Myös keskushermostoon nähdään katekoliamiinien (ja serotoniinin) määrän väheneminen. Tämän seurauksena reserpiini estää keskushermostoa. Sillä on rauhoittava (rauhoittava) ja heikko antipsykoottinen vaikutus, jonka yhteydessä se kuuluu myös antipsykoottisten lääkkeiden ryhmään. Reserpiini edistää unta. Tukahduttaa interokeptiset refleksit. Parantaa huumausaineiden ja huumeiden vaikutusta anestesiaan. Useita painavia hengityksiä, alentaa kehon lämpötilaa.
Reserpiinin adrenergisen inervaation estäminen johtaa kolinergisten vaikutusten vallitsevuuteen. Tämä ilmenee bradykardialla, ruoansulatuskanavan lisääntyneellä erittymisellä ja motivaatiolla, mioosi.
Sympatolyyttiset aineet sisältävät myös monokvaternaarisen ammoniumyhdisteen ornid (bretilium). Se eroaa oktadiinin ja reserpiinin vaikutusmekanismista. Pohjimmiltaan estää presynaptisen kalvon häiritsemättä välittäjän vapautumista. Ornid estää MAO: ta. Lisäksi se estää norepinefriinin takaisinottoa. Ornidin lyhyen käytön myötä noradrenaliinin pitoisuus adrenergisten kuitujen suonikerroksissa saattaa pysyä muuttumattomana, ja pitkäaikainen käyttö vähenee. Vaikutus kestää huomattavasti vähemmän kuin oktadiinin ja reserpiinin (5-8 tuntia).
Oktainiä ja reserpiiniä käytetään pääasiassa verenpainetaudin hoitoon. Oktadiini hypotensiivisenä aineena on tehokkaampi kuin reserpiini. Joskus oktaania on määrätty glaukoomalle. Oktadiinin ja reserpiinin riippuvuus kehittyy hyvin hitaasti, mikä on näiden lääkkeiden etu muihin verrattuna, koska niitä käytetään yleensä pitkään.
Ornidia ei käytetä verenpainetta alentavana aineena, koska se imeytyy huonosti ruoansulatuskanavasta ja riippuvuus kehittyy nopeasti. Joissakin tapauksissa se on määrätty sydämen rytmihäiriöille.
Okadiinin ja reserpiinin käytön sivuvaikutukset ilmenevät suoliston motiliteetin lisääntymisenä (ripuli esiintyy suhteellisen usein), ruoansulatuselinten (erityisesti mahalaukun) erittymisessä ja bradykardiassa; jotkut potilaat huomaavat kipua rintarauhasen alueella, nenän limakalvon turvotusta; nesteen kertyminen on yleensä havaittavissa kehossa. Käytettäessä reserpiiniä mahdolliset sivuvaikutukset, jotka liittyvät lääkkeen vaikutukseen keskushermostoon: uneliaisuus, yleinen heikkous. Aineen pitkäaikaisessa käytössä suurina annoksina voi esiintyä masennustiloja, harvoin ekstrapyramidaalisia häiriöitä. Lisääntyneellä ruokahalulla on myös keskeinen synty.
Agonistit. - Farmakologian tutkimukset.
Kaikki opiskelijatyöt ovat kalliita!
100 p bonusta ensimmäisestä tilauksesta
Agonistit. Lääkkeiden luokittelu vaikutusmekanismiin. Eri ryhmien lääkkeiden vaikutusmekanismit, lääkkeiden farmakologiset vaikutukset, jotka vaikuttavat eri tyyppisiin adrenoretseptoreihin (paitsi adrenaliini). Eri lääkkeiden käytön ilmaisut ja vasta-aiheet.
Epinefriinihydrokloridi (β1, β2, α1, α2)
Norepinefriinin hydrotartraatti (tai hydrotartraatti) (α1, α2, β 1)
Edistetään pääasiassa α-adrenergiset reseptorit
Edistetään pääasiassa β -adrenergiset reseptorit
Salbutamoli (β 2)
1. Alfa1-adrenomimetit Mezaton (fenyyliefriini).
- Se supistaa verisuonia.
- Käytetään verenpaineen nostamiseen hypotensiossa
- Tärkeimmät sivuvaikutukset (bradykardia, päänsärky, pahoinvointi)
2. Alfa-2-adrenomimetit Naphtsiini, galatsoliini, klofeliini (klonidiini)
- vähentää verenpainetta, joka liittyy alfa2-adrenergisten reseptorien stimulointiin faroreceptor-refleksin keskuksissa.
- Sitä käytetään korkean verenpaineen, nuhan (nenän tippojen) t
1. Beta1-adrenomimeetit Dobutamiini
- Vahvistaa ja vähäisemmässä määrin lisää sydämen supistuksia
- Käytetään kardiotonisena aineena (harvoin lepotapauksissa)
2. Beta2-Adrenomimetiki-fenoteroli; salbutamoli; Terbutaliiniklenbuteroli, salmeteroli, formoteroli (enintään 12 tuntia)
- Rentoaa keuhkoputkien sileät lihakset
- Vähennä myometriumin sävyä ja rytmistä supistumista. Suhteellisen vähän vaikutusta sydämen beeta1-adrenoreceptoreihin.
Käyttöaiheet:
a) astman iskujen pysäyttämiseksi ja estämiseksi;
varhaisen ennenaikaisen synnytyksen yhteydessä;
liiallista työvoimaa
- iiriksen säteittäinen lihas (stimulaatio johtaa supistumiseen-mydriaasiin = laajentuneisiin oppilaisiin);
- verisuonet supistuvat;
- pernan kapselin kutistuminen;
- maksan tehostama glykogenolyysi, lisääntynyt glykolyysi, mikä johtaa hyperglykemiaan.
- haima: insuliinin eritys vähenee, mikä johtaa hyperglykemiaan
- CNS: inhiboivat neuronit yksittäin kulkevan alueen alueella - verisuonia laajentava vaikutus + sedaatio
• Sydän: sydänlihaksen supistuminen, johtava järjestelmä kasvaa, sydämen sykkeen nousu, jännittävyys lisääntyy, atrioventrikulaarinen johtavuus helpottuu, johtavan järjestelmän kuitujen automaatio lisääntyy, supistusvoima kasvaa
• Kl.yukstaglomerulyarnogo, joka lisää reniinin erittymistä
Beeta1-adrenoreceptorien stimulointi
Kalsiumkanavien kautta tulevat kalsiumionit aktivoivat kalsiumin saantia kardiovaskosyyttien sarkoplasmisesta retikulumista.
Yhdistämällä troponiini-tropomysiinin estävä kompleksi kalsiumionit edistävät aktiinin ja myosiinin vuorovaikutusta
Beeta2-adrenoreceptorien stimulointi
Sileissä lihaksissa proteiinikinaasin aktivoituminen johtaa myosiinin kevyiden ketjujen kinaasin aktiivisuuden vähenemiseen, myokardiaalisten kevyiden ketjujen fosforylaation vähenemiseen sileiden lihasten rentoutumiseen.
Maksasoluissa proteiinikinaasi estää glykogeenisynteesiä ja aktivoi fosforylaasia; sen seurauksena glykololyysi lisääntyy
Alfa2-adrenoretseptorien stimulointi
Kun adenylaattisyklaasia estetään, myosiinivalon ketjun kinaasiaktiivisuus lisääntyy, myosiinin kevytketjun fosforylaatio aktivoituu - verisuonten sileän lihaksen supistuminen.
Alfa-adrenoretseptori Huono (ei välttämätön) kaikki, jotka tarjoavat
- Pienennä ihon verisuonia
- Estää suoliston toimintaa
- aiheuttaa pernan supistumisen
Beta-adrenoretseptory No kaikki, jotka tarjoavat
- Vahvistaa luuston lihasten supistusten voimakkuutta
- Stimuloi sydämen toimintaa
- Laajentaa sepelvaltimoiden, aivojen alusten, luustolihasalusten
- Parantaa kaikenlaista vaihtoa:
o hiilihydraatti (lisää glukoosin käyttöä)
A. Välineet, jotka stimuloivat adrenergisiä synapseja
Adrenomimetics on jaettu seuraavasti:
1) a-adrenomimeetit, 2) β-adrenomimetit, 3) a, p-adrenomimetit (samanaikaisesti a- ja p-adrenergiset reseptorit ovat innostuneita).
A1-Agonistit. Kun A1-adrenoretseptorit virittyvät sileissä lihaksissa Gq-proteiinien kautta, fosfolipaasi C aktivoituu ja inositol-1,4,5-trifosfaatin taso nousee, mikä edistää Ca2 + -ionien vapautumista sarkoplasmisesta retikulumista. Kun Ca2 + on vuorovaikutuksessa kalmoduliinin kanssa, myosiinin kevytketjun kinaasi aktivoituu, ja myosiinin kevyiden ketjujen fosforylaatio ja niiden vuorovaikutus aktiinin kanssa johtaa sileiden lihasten supistumiseen (kuvio 6).
Α1-adrenergisten mimeettien tärkeimmät farmakologiset vaikutukset ovat: 1) oppilaiden laajeneminen (iiriksen radiaalisen lihaksen supistuminen), 2) verisuonten kapeneminen (valtimot ja laskimot).
Α1-adrenomimetikamiin kuuluu fenyyliefriini (mezaton). Kun fenyyliefriiniliuosta upotetaan sidekalvoon, oppilas laajenee muuttamatta asumista. Sitä voidaan käyttää perusrakenteen tutkimuksessa.
Fenylefriiniä käytetään vasokonstriktorina ja paineistimena. Fenylefriinin vasokonstriktorista vaikutusta käytetään otorinolaryngologiassa, erityisesti riniitissä (nenätipat). Peräsuolen peräpuikoissa feniefriini on määrätty peräpukamat. Joskus lisätään fenyyliefriiniliuosta paikallisten nukutusaineiden liuoksiin adrenaliinin sijasta.
Laskimonsisäisesti tai ihon alle annettaessa (sekä nieltynä), fenyyliefriini supistaa verisuonia ja siten lisää verenpainetta. Kun näin tapahtuu, refleksien bradykardia. Lääkkeen kesto 0,5 - 2 tunnin antoreitistä riippuen Fenylefriinin puristavaa vaikutusta käytetään valtimon hypotensioon.
Vasta-aiheet fenylefriinin nimittämiseen: hypertensio, ateroskleroosi, verisuonitulokset.
α2-Agonistit. Kun verisuonten sileiden lihasten ekstrasynaptiset a2-adrenoretseptorit virittyvät G1-proteiinin kautta, adenylaattisyklaasi estyy, cAMP-taso ja proteiinikinaasi A: n aktiivisuus vähenevät (kuvio 17). Proteiinikinaasi A: n inhiboiva vaikutus myosiinien kevyiden ketjujen ja fosfolambanin kinaasiin vähenee. Tämän seurauksena myosiinien kevyiden ketjujen fosforylaatio aktivoituu; fosfolambani inhiboi sarkoplasmisen reticulumin Ca2 + -ATPaasia (Ca2 + -ATPaasi kuljettaa Ca2 + -ioneja sytoplasmasta sarkoplasmiseen retikulioon), Ca2 + -taso sytoplasmassa kasvaa. Kaikki tämä auttaa vähentämään sileitä lihaksia ja verisuonten supistumista.
A2-adrenomimetikamiin kuuluvat nafatsoliini, ksylometatsoliini, oksimetatsoliini.
Nafatsoliinia (naphtysiini) käytetään vain paikallisesti riniitin hoitoon. Lääkkeet, jotka on upotettu nenään 3 kertaa päivässä; tämä kaventaa nenän limakalvon astioita ja vähentää tulehduksellista vastetta. Naphazoline-emulsiota - sanorinia käytetään 2 kertaa päivässä.
Ksylometatsoliini (galatsoliini) ja oksimetatsoliini (natsoli) ovat samankaltaisia vaikutuksen ja käytön yhteydessä nafatsoliiniin.
Klonidiinia ja guanfasiinia, joita käytetään verenpainelääkkeinä, kutsutaan myös a2-adrenomimeetteiksi.
Klonidiini (klonidiini, gemitoni) sekä nafatsoliini, ksylometatsoliini, viittaavat imidatsoliinijohdannaisiin ja syntetisoidaan aineena nuhan hoitoon. Hänen voimakas kykynsä alentaa verenpainetta, joka liittyy a2-adrenoretseptorien stimulointiin ja imidatsoliini I1 -reseptoreihin, havaittiin sattumalta.
Klonidiini on tehokas verenpainetta alentava aine. Sillä on myös rauhoittava, kipua lievittävä vaikutus, joka tehostaa etyylialkoholin vaikutusta, vähentää vieroitusoireyhtymää riippuen opioideista.
Klonidiinia käytetään verenpainetta alentavana aineena, pääasiassa verenpainetaudeissa. Klonidiinin käyttö rajoittuu sen sivuvaikutuksiin (uneliaisuuteen, suun kuivumiseen, ummetukseen, impotenssiin, vakavaan vetäytymiseen).
Silmätippojen muodossa glaukoomaa käytetään klonidiiniin (vähentää silmänsisäisen nesteen tuotantoa). Klonidiini voi olla tehokas migreenin ehkäisemiseksi, vähentääkseen huumeiden riippuvuutta opioideista. Klonidiinilla on kipua lievittäviä ominaisuuksia.
Tizanidiini (sirdalud) on imidatsoliinijohdannainen. Stimuloi selkäytimen synapseissa esiintyviä presynaptisia os2-adrenoreceptoreita. Tältä osin se vähentää eksitatoristen aminohappojen vapautumista, heikentää virityksen polysynaptista siirtoa ja vähentää luuston lihasten sävyä. Sillä on kipua lievittäviä ominaisuuksia. Levitä sisään luurankolihasten kouristuksiin.
Guanfasiini (estulinen) antihypertensiivisenä lääkkeenä eroaa klonidiinista sen pitemmän keston aikana. Toisin kuin klonidiini, se stimuloi vain a2-adrenoretseptoreita vaikuttamatta I1-reseptoreihin.
β 1-Agonistit. Kun sydämen P-adrenoretseptorit virittyvät G-proteiinien kautta, adenylaattisyklaasi aktivoituu, cAMP muodostuu ATP: stä, joka aktivoi proteiinikinaasia A. Kun aktivoitu proteiinikinaasi A fosforyloi (aktivoi) solukalvon Ca2 + -kanavat ja lisää Ca2 + -ionien tuloa sydänlihassolujen sytoplasmaan.
Sinoatriaalisolmun soluissa Ca2 + -ionien sisääntulo nopeuttaa toimintapotentiaalin neljännen vaiheen, impulsseja syntyy useammin, sykkeen nousu.
Työvoiman sydänlihaksissa Ca2 + -ionit liittyvät troponiiniin C (osa troponiini - tropomyosiinin estävä kompleksi) ja siten troponiini - tropomi-ozin estävä vaikutus aktiinin ja myosiinin vuorovaikutukseen - sydämen supistukset lisääntyvät (kuva 3).
Kun β1-adrenoretseptorit virittyvät atrioventrikulaarisen solmun soluissa, toimintapotentiaalin vaiheet 0 ja 4 kiihtyvät - atrioventrikulaarinen johtavuus helpottuu ja automaatio lisääntyy.
Kun β1-adrenoreceptorit ovat innoissaan, purkinjen kuitujen automaatio lisääntyy.
Kun munuaisten juxtaglomerulaaristen solujen β 1 -adrenoretseptorit ovat innoissaan, reniinin eritys lisääntyy.
Dobutamiini on β1-adrenomimeettinen. Lisää voimaa ja vähemmässä määrin myös sykettä. Sitä käytetään kardiotonisena aineena akuutissa sydämen vajaatoiminnassa.
β2-adrenomimetiki. β2-adrenoretseptorit ovat paikallisia:
1) sydämessä (1/3 eteisistä β-adrenergisista reseptoreista, 1/4 sydämen kammio β-adrenoreceptoreista);
2) sylinterisessä kehossa (kun β2-adrenoretseptorit ovat innostuneita, silmänsisäisen nesteen tuotanto lisääntyy);
3) verisuonten ja sisäelinten sileissä lihaksissa (keuhkoputket, ruoansulatuskanava, myometrium); kun β2-adrenoretseptorit ovat innoissaan, sileät lihakset rentoutuvat.
Kun p2-adrenoretseptorit virittyvät pilkkan läpi, adenylaattisyklaasi aktivoituu, cAMP: n taso kasvaa ja proteiinikinaasi A aktivoituu.
Sydämessä β2-adrenoreceptorien herätys johtaa samoihin vaikutuksiin kuin β1-adrenoreceptorien viritys (vahvistuminen, sydämen supistumisen kiihtyminen, atrioventrikulaarisen johtavuuden helpotus).
Muuten β2-adrenoreceptorien viritys verisuonten sileissä lihaksissa (kuvio 17), keuhkoputket, ruoansulatuskanava, myometrium ilmenee. P2-adrenoretseptorien stimuloinnin aikana Gs-proteiinien kautta aktivoituu adenylaattisyklaasi, cAMP: n taso kasvaa ja proteiinikinaasi A aktivoituu, jolla on supistava vaikutus myosiinien kevyiden ketjujen ja fosfolambanin kinaasiin. Tämän seurauksena myosiinien kevyiden ketjujen fosforylaatio on heikentynyt ja Ca2 +: n taso sytoplasmassa vähenee (fosfo-lambanin inhiboiva vaikutus sarkoplasmisen reticulumin Ca2 + -ATPaasiin, joka aktivoi Ca2 + -ionien siirtymisen sytoplasmasta sarkoplasmiseen retikulioon). Kaikki tämä edistää verisuonten sileiden lihasten, keuhkoputkien, ruoansulatuskanavan, myometriumin rentoutumista.
P2-adrenomimetikamiin kuuluvat salbutamoli (ventoliini), fenoteroli (berotek, partusisten), terbutaliini. Vähennä keuhkoputkien sävyä, myometriumin sävyä ja supistumista. Kohtalaisesti laajentaa verisuonia. Voimassa noin 6 tuntia
Käyttöaiheet:
1) keuhkoputkien astmahyökkäysten helpottamiseksi (käytetään pääasiassa inhalaatiota);
2) lopettaa ennenaikainen synnytys (injektoidaan suonensisäisesti, annetaan sitten suun kautta);
3) liian voimakkaalla työvoimalla.
Synnytyskäytössä heksoprenaliinia (ginipralia) ja ritodriiniä käytetään edellä mainittujen valmisteiden lisäksi tokolyytikoina (ennenaikaisen synnytyksen uhalla).
Astman hyökkäysten systemaattiseen ehkäisyyn suositellaan pitemmän keston β-2-adrenomimeettejä, klenbuterolia, salmeterolia, formoterolia (ne toimivat noin 12 tuntia).
Β 2 -adrenomimetikovin haittavaikutukset: takykardia, ahdistuneisuus, vähentynyt diastolinen paine, huimaus, vapina.
K β 1 β 2adrenomimetikami isoprenaliini (isoproterenoli, izadriini)
Β1-adrenoreceptorien stimuloinnin yhteydessä isoprenaliini helpottaa atrioventrikulaarista johtumista ja sitä käytetään atrioventrikulaarisessa lohkossa tablettien muodossa kielen alla.
Β2-adrenoreceptorien stimuloinnin yhteydessä isoprenaliini eliminoi bronkospasmin ja sitä voidaan käyttää hengittämällä keuhkoputkia astmasta.
Isoprenaliinin haittavaikutukset: takykardia, sydämen rytmihäiriöt, vapina, päänsärky.
Norepinefriini (norepinefriini) kemiallisen rakenteen mukaan vastaa luonnollista välittäjää noradrenaliinia. Excites a1, - ja a2-adrenoreceptorit sekä P1-adrenoreceptorit. Vaikutus P2-adrenoreceptoreihin on vähäinen.
Α1- ja α1-adrenoretseptorien aloituksen vuoksi noradrenaliini rajoittaa verisuonia ja lisää verenpainetta.
Norepinefriini stimuloi β1-adrenoreceptoreita ja eristetyillä sydämillä tehdyissä kokeissa aiheuttaa takykardiaa. Kuitenkin koko organismissa verenpaineen nousun takia vaguksen inhiboivia vaikutuksia aktivoidaan refleksiivisesti ja bradykardia kehittyy yleensä. Jos estät vaguksen vaikutuksen atropiinilla, norepinefriini aiheuttaa takykardiaa (kuva 18).
Laskimonsisäinen norepinefriini annetaan laskimoon (nieltynä, lääke tuhoutuu, injektoidaan ihon alle tai lihakseen, kudoksen nekroosi on mahdollinen liuoksen kohdalla, nekroosi kestää useita kertoja, koska noradrenaliini imeytyy nopeasti adrenergisten hermopäätteiden kautta).
Noradrenaliinin käytön pääasiallinen käyttöaihe on akuutti verenpaineen lasku.
Kun käytetään noradrenaliinia suurina annoksina, hengitysvaikeudet, päänsärky, sydämen rytmihäiriöt ovat mahdollisia. Norepinefriini on vasta-aiheinen sydämen heikkoudessa, vakavassa ateroskleroosissa, atrioventrikulaarisessa lohkossa, halotaanianestesiassa (sydämen rytmihäiriöt ovat mahdollisia).
Adrenaliini (epinefriini) kemiallisessa rakenteessa ja toiminnassa vastaa luonnollista adrenaliinia. Erottaa kaikenlaisia adrenoretseptoreita (taulukko 3). Injektoidaan ihon alle ja laskimoon (kun nieleminen on tehoton).
1) laajentaa silmien oppilaita (stimuloi iiriksen radiaalisen lihaksen a1-adrenoreceptoreita);
2) vahvistaa ja lisää sydämen supistumista (stimuloi β1-adrenoreceptoreita);
3) helpottaa atrioventrikulaarista johtavuutta (stimuloi β1-adrenoreceptoreita);
4) lisää sydänjohtosysteemin kuitujen automatisointia (stimuloi β1-adrenoreceptoreita);
5) supistaa ihon, limakalvojen, sisäelinten verisuonia (stimuloi a1- ja a2-adrenergisia reseptoreita);
6) laajentaa luustolihasten verisuonia (stimuloi β2-adrenoreceptoreita);
7) rentouttaa keuhkoputkien, suolien, kohdun sileät lihakset (stimuloi β2-adrenoreceptoreita);
8) aktivoi glykogenolyysin ja aiheuttaa hyperglykemiaa (stimuloi β2-adrenoreceptoreita).
A1- ja a2-adrenoreceptorien herätyksen yhteydessä adrenaliini supistaa verisuonia. Kuitenkin adrenaliini myös herättää β 2 -adrenoretseptoria, joten sen toiminta laajentaa verisuonia.
β2-adrenoretseptorit astioista ovat herkempiä adrenaliinille ja niiden viritys on pidempi kuin a-adrenoretseptoreilla. Kun käytät tavallisia adrenaliiniannoksia, sen vaikutus ensin ampuja-adrenoreceptoreihin vallitsee ensin - alukset kapenevat. Mutta sen jälkeen, kun os-adrenoreceptorien herätys lakkaa, adrenaliinin vaikutus P2-adrenoreceptoreihin säilyy edelleen, joten astioiden supistumisen jälkeen niiden laajeneminen tapahtuu (kuvio 19).
Koko organismin olosuhteissa adrenaliini aiheuttaa tiettyjen verisuonten supistumista (ihon, limakalvojen ja suurten annosten - sisäelinten astiat) ja muiden alusten (sydämen, luuston lihakset) laajentumista.
Sydämen stimuloivan vaikutuksen ja vasokonstriktorivaikutuksen yhteydessä adrenaliini lisää verenpainetta. ) Paine-vaikutus on erityisen merkittävä adrenaliinin laskimonsisäisen annon yhteydessä. Tässä tapauksessa ensin on mahdollista käyttää lyhyen aikavälin refleksibradykardiaa, johon liittyy jonkin verran verenpaineen lasku, joka sitten nousee uudelleen.
Adrenaliinin paine lyhyen ajan (minuutin) yhden ainoan laskimonsisäisen injektion jälkeen, jolloin verenpaine laskee nopeasti aluksi alkuarvon alapuolella. tämä
Adrenaliinin toiminnan viimeinen vaihe liittyy sen vaikutukseen verisuonten β2-adrenoreceptoreihin (verisuonia laajentava vaikutus), joka kestää jonkin aikaa sen jälkeen, kun a-adrenoretseptorien toiminta on pysähtynyt. Sitten verenpaine palaa alkutasolle (kuva 20). Adrenaliinin vaikutus voidaan analysoida käyttämällä a-salpaajia ja β-estäjiä (kuva 21). A-adrenergisten salpaajien toiminnan taustalla adrenaliini alentaa verenpainetta; β-adrenergisia salpaajia vastaan, adrenaliinin paineen vaikutus lisääntyy.
Adrenaliinin käyttö. Adrenaliini on anafylaktisen sokin valinnan keino (ilmenee verenpaineen lasku, bronkospasmi). Käytä tässä tapauksessa adrenaliinin kykyä rajoittaa verisuonia, lisätä verenpainetta ja rentouttaa keuhkoputkien lihaksia. Adrenaliinin (0,1%) ampulli- liuosta annetaan lihakseen. tehottomuudella ampulli- liuos laimennetaan 10 kertaa ja 5 ml 0,01% liuosta injektoidaan laskimoon hitaasti.
Adrenaliinia käytetään sydämen pysähtymiseen. Tässä tapauksessa injektoidaan muutama ml 0,01-prosenttista adrenaliiniliuosta ruiskulla, jossa on pitkä neula rintakehän läpi vasemman kammion onteloon. Adrenaliini lisää merkittävästi epäsuoran sydämen hieronnan tehokkuutta.
Epinefriinin vasokonstriktorivaikutusta käytetään, kun se lisätään ratkaisuun paikallisten nukutusaineiden liuoksiin niiden imeytymisen vähentämiseksi ja vaikutuksen pidentämiseksi.
Silmätippojen muodossa adrenaliinia käytetään avoimen kulman glaukoomaan (vähentää silmänsisäisen nesteen tuotantoa). Koska adrenaliini aiheuttaa mydriaasia, lääkettä ei käytetä kulma-sulkemisen glaukooman tapauksessa.
Avokulman glaukoomalla dipivefriini on tehokkaampi adrenaliinin aihiolääke, joka tunkeutuu sarveiskalvoon paljon helpommin ja vapauttaa adrenaliinia silmäkudoksessa.
Astman hyökkäyksillä adrenaliinia injektoidaan ihon alle. Tämä johtaa yleensä hyökkäyksen lopettamiseen (adrenaliinin vaikutus ihonalaisen antamisen jälkeen kestää noin 1 tunnin). Verenpaine muuttuu vähän.
Adrenaliinin kykyä lisätä veren glukoosipitoisuutta voidaan käyttää suuren insuliiniannoksen aiheuttamaan hypoglykemiaan.
Yliannostuksen tapauksessa adrenaliini voi aiheuttaa pelkoa, ahdistusta, vapinaa, takykardiaa, sydämen rytmihäiriöitä, pahoinvointia, oksentelua, hikoilua, hyperglykemiaa, päänsärkyä. Keuhkopöhö, aivoverenvuoto verenpaineen jyrkän nousun vuoksi.
Epinefriini on vasta-aiheinen verenpainetaudissa, sepelvaltimon vajaatoiminnassa (dramaattisesti lisää sydämen tarvetta happea), voimakas ateroskleroosi, raskaus, halotanianestesia (aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä)