Multippeliskleroosi: oireet ja hoito

Multippeliskleroosi on hermoston krooninen demyelinoiva sairaus. Ei ole täysin tutkinut syitä ja autoimmuuni- tulehdusmekanismia. Se on sairaus, jolla on hyvin monipuolinen kliininen kuva, on vaikea diagnosoida sen alkuvaiheessa, eikä ole olemassa yhtä erityistä kliinistä merkkiä, joka karakterisoi multippeliskleroosia. Hoitoon kuuluu immunomodulaattoreiden ja oireenmukaisten aineiden käyttö. Immuunilääkkeiden vaikutuksen tarkoituksena on pysäyttää hermorakenteiden tuhoaminen vasta-aineiden avulla. Oireelliset lääkkeet poistavat näiden tuhoutumisen toiminnalliset seuraukset.

Voit oppia multippeliskleroosin alkuperäisistä merkkeistä saman nimisestä artikkelista. Nyt puhutaan laajennetusta kliinisestä kuvasta, taudin diagnosointimenetelmistä ja hoidosta.

Multippeliskleroosin oireet

Multippeliskleroosin ilmentymät ovat hyvin erilaisia, koska tauti vaikuttaa koko hermostoon. Vauriot ovat hajallaan eri osastoissa, hermokudoksen sijaan, näissä paikoissa muodostuu sidekudosta, ja tämän alueen suorittama toiminta häviää, joten kaikki kliiniset oireet systematisoituvat hermostossa tapahtuneeseen vaurioitumispaikkaan.

On tyypillisiä merkkejä multippeliskleroosista ja epätyypillisistä, harvinaisista, joita ei kuitenkaan pidä unohtaa. Yleensä yhdellä potilaalla on samanaikaisesti merkkejä eri toiminnallisten järjestelmien vaurioitumisesta (vaurioitumisen vuoksi).

Tyypillisiä ilmenemismuotoja

Edustaa hermoston kulkutien vaurioita. Nämä ovat ns. ”Klassisia” multippeliskleroosin oireita.

Moottorin pallo

Tämä oireiden ryhmä sisältää pyramidiradan leesiot, joita esiintyy 85-97%: ssa tapauksista, ts. havaittu lähes joka potilaalla. Nämä voivat olla:

• pareseesi tai halvaus - lihasvoiman väheneminen raajoissa. Useimmiten vaikuttaa alaraajat. Kun tauti etenee, pareseesi voi levitä kaikkien neljän raajan tuhoutumiseen;
• jänne-refleksien lisääntyminen (neurologisen vasaran tarkastama käsivarsista ja jaloista) sekä pintojen väheneminen ja häviäminen (jälkimmäinen on erityisen ominaista vatsan reflekseille);
• patologiset oireet - Babinsky, Gordon, Bekhtereva, Zhukovsky ja muut. Neurologi tarkistaa ne aina rutiininomaisen neurologisen tutkimuksen aikana;
• lihaksen lisääntyminen, ns. lihasten spastisuus. Lihakset levossa tulevat kireiksi, kiinteiksi. Tämä oire yhdessä lihasheikkouden kanssa voi haitata potilaiden liikkumista (jos se esiintyy jaloissa) tai häiritsee tavallisia kotitalouksien itsehoitotekniikoita (jos se esiintyy käsissä);
• jalka-, käsi- ja polvikupin kloonin ulkonäkö. Tämä on refleksien äärimmäinen parantumisaste. Kloonit ovat jalka-, käsi- tai patellan rytmisiä liikkeitä. Syynä ovat lihasjännitys tai jänteet. Esimerkiksi jalka-klooni johtuu sen maksimilaajennuksesta (lääkärin kädestä) jalan ollessa taipunut polven ja lonkkaniveliin. Jalka pidetään jatkoasennossa ja tekee tahattomat taivutussuuntaiset liikkeet, kuin jos ottaisit lääkärin käsivarteen. Samoin tutkitaan käden kloonin ja patellan läsnäoloa.

Koordinointijärjestelmä (aivopuolen vaurio)

Samankaltaiset oireet kehittyvät 62–87%: lla potilaista:

• kävelyhäiriö - potilas "ravistelee" puolelta toiselle, poraa jopa tasaiselle pinnalle. Myöhemmissä vaiheissa siihen liittyy kaatumisia tai jopa johtaa liikkeen mahdottomuuteen;
• lihaskudoksen väheneminen on tyypillinen oire aivojen vaurioille. Jos moottorijärjestelmän vaurioituminen on vallitsevaa, äänenvoimakkuutta lisätään, jos aivopala on pienentynyt;
• ylittäminen - kohdennetut liikkeet eivät saavuta tavoitettaan. Jos pyydät, että potilas saa sormensa nenäpäähänsä kiinni hänen silmänsä ollessa kiinni, hän pistää ne poskelle, nenän siivekkeelle tai jopa silmille. Tällaiset rikkomukset häiritsevät itsepalvelumahdollisuuksia, ruokailua jne.;
• puhehäiriö - puhe on nykiminen, laulaminen, sanat on jaettu erillisiin tavuihin, jotka lausutaan erikseen ja painotetaan kutakin tavua;
• käsinkirjoituksen rikkominen - se muuttuu epätasaiseksi, kiipeää linjoista;
• vapina raajat, pää liikkeen suorittamisessa;
• nystagmus - värähtelevät, rytmiset, tahattomat silmäliikkeet. Se voi olla niin voimakas, että se antaa vaikutelman "hyppäävistä silmistä". Tämän vuoksi näkökyky saattaa heikentyä.

Rungon ja kallon hermojen vaurioituminen

Esiintyy 36–81 prosentissa tapauksista:

• rajoittaa silmien liikkuvuutta sivuttain, ylöspäin, alaspäin;
• strabismus, kaksoisobjektit;
• silmäpallojen yhdistettyjen liikkeiden rikkominen: esimerkiksi katseltaessa yksi silmä näyttää ylös ja toinen poikkeaa sivusta. Tätä kutsutaan internukleaarisiksi oftalmoplegioiksi;
• kasvojen kasvojen lihaksen heikkous (kasvojen hermon paresis) - kasvot vääristyneet, silmän kärsimä puoli ei sulkeudu kokonaan, kyyneleet kehittyvät siitä, ruoka ja vesi kaadetaan suusta, on mahdotonta hymyillä jne.;
• kipu kasvoissa kuin kolmiulotteinen neuralgia;
• epämääräisyys, epäselvä puhe, tukehtuminen, syöminen, ruoka ja vesi tulevat nenään, nielemisen heikkeneminen - ns. bulbar-oireet (kehittyvät verenmunan ytimien tappion myötä);
• retrobulbaarisen neuriitin kehittyminen - usein esiintyy multippeliskleroosissa (usein taudin debyytti). Ilmeisen näön voimakkuuden rikkominen, kyky erottaa värit. Kuvan kirkkauden ja kontrastin ero lakkaa. Potilaan näkökentässä on mustia pisteitä, harmaita täpliä, joskus tuntuu siltä kuin etsit putkeen. Voi olla noin puolet näkökentästä. Pupillaariset reaktiot valolle ovat heikentyneet. Tarkasteltaessa silmän pohja paljastaa näön hermopään (erityisesti sen ajallisen puoliskon) vaalenemisen, ja näköhermon atrofia kehittyy.

Heikentynyt herkkyys

Se tapahtuu 56–92 prosentissa tapauksista:

• syvät herkkyyshäiriöt - elin menettää hallinnan lihasten, jänteiden, nivelten, ts. aivot eivät saa impulsseja näistä rakenteista. Miten tämä ilmenee? Esimerkiksi lääkäri pyytää potilasta sulkemaan silmänsä. Se koskettaa jotakin sormista tai varpaista ja tekee hieman sormella (taivuttaa, suoristaa, johtaa sivulle). Ja potilaan on sanottava, mitä sormea ​​lääkäri koskettaa ja mihin suuntaan liike tapahtuu. Jos potilas ei pysty määrittämään tätä oikein, tämä tarkoittaa sitä, että hänellä on syvän herkkyyden loukkauksia. Tällaisten häiriöiden vuoksi kävelyä heikkenee edelleen, koska potilas ei enää tunne sitä pintaa, jolla hän liikkuu;
• parestesioiden esiintyminen (ryömintä, kutina, palaminen, tunnottomuus jne.);
• alueet, joissa kipua ja lämpötilaherkkyyttä menetetään - kun potilas ei tunne eroa kuuman ja kylmän välillä, kosketuksen ja neulan kärkien välillä;
• kivut lihaksissa, selkäranka.

Lantion elinten toimintahäiriöt

Esiintyy 26–53 prosentissa tapauksista:

• virtsaamishäiriöt - virtsanpidätys tai inkontinenssi (virtsan erittyminen voi tapahtua jatkuvasti pisaroittain, ja voi tapahtua säännöllistä tyhjennystä, koska se täytetään vain ilman tunne tunne);
• loukkauksen teon rikkominen - on ominaista taudin myöhemmille vaiheille. Vastaavasti virtsaamishäiriöiden kanssa, ummetus tai ulosteen inkontinenssi ovat mahdollisia;
• seksuaalinen toimintahäiriö - erektiohäiriö (impotenssi), orgasmin puute, heikentynyt libido. Naisilla kuukautiskierto on häiriintynyt.

Neuropsykologiset oireet

Tällaisia ​​rikkomuksia havaitaan 65–95 prosentissa tapauksista:

• asteeninen oireyhtymä - lisääntynyt väsymys, nopea uupumus henkisellä ja fyysisellä rasituksella;
• heikentynyt muisti, ajattelu, huomio;
• masennus tai euforia;
• ärtyneisyys, tyytymättömyys, hysteeriset kohtaukset;
• krooninen väsymysoireyhtymä.

Epätyypilliset ilmenemismuodot

Määritetty vain 5-20%: lla potilaista, joilla on multippeliskleroosi:

• vegetatiiviset häiriöt (huimaus, pahoinvointi ja oksentelu, sympaattiset lisämunuaisen kriisit, sydämenlyönnin hidastuminen ja verenpaineen alentaminen);
• epileptiset kohtaukset;
• hikkausten, yskimisen, haukottelun, lihaskrampit;
• akuutin puhehäviön jaksot ja huimaus, kuulon heikkeneminen;
• Lermitte-oire on tunne sähkövirrasta, joka kulkee selkärankaa pitkin, kun pää on kallistettu eteenpäin.

Multippeliskleroosin kulku merkitsee yleensä pahenemista ja remissioita. Joissakin tapauksissa se etenee ilman vakautus- ja parannushetkiä alusta alkaen ja joskus oireiden jatkuvalla etenemisellä.

diagnostiikka

Multippeliskleroosin diagnosointi on hyvin vaikeaa. Tätä helpottavat erilaiset oireet ja niiden kyky hävitä (oireiden välkkyminen) taudin alkuvaiheissa. Sclerosis multiplex -hoidon diagnosointiin:

• neurologinen tutkimus kliinisten oireiden tunnistamiseksi;
• silmälääkäri tutkii silmänpohjan ja visuaalisten kenttien määrittämistä;
• Aivojen ja selkäytimen MRI suuritehoisissa laitteissa, joissa käytetään kontrastiaineita (se sallii sidekudoksen polttimien havaitsemisen - "plakit");
• potentiaalitutkimukset;
• oligoklonaaliset vasta-aineet aivo-selkäydinnesteessä (aivo-selkäydinneste), jotka vahvistavat hermoston immunopatologisen prosessin (voidaan havaita myös muissa hermoston infektiotaudeissa, esimerkiksi neuro-aidsissa).

Tänään McDonaldin et al. 2001: n kriteerit ovat yleisesti hyväksyttyjä diagnoosiksi, mukaan lukien kliinisten oireiden ja MRI: n muutosten, herätettyjen potentiaalien, aivo-selkäydinnesteiden huomioon ottaminen.

hoito

Tehokkaan hoidon valitsemiseksi on tarpeen ottaa huomioon monet sairauden kulun näkökohdat tietyssä potilaassa. Multippeliskleroosin hoito on hyvin yksilöllistä, koska kaikkien potilaiden oireet ovat erilaisia ​​(tai oireiden yhdistelmiä). On kuitenkin olemassa yleisiä säännöksiä, joita noudatetaan, kun hoitoa annetaan kaikille potilaille, joilla on multippeliskleroosi:

• mahdollisimman varhaisessa vaiheessa;
• säännöllinen lääkitys (edes remissioiden aikana seuraavan pahenemisen estämiseksi ja etenemisen hidastamiseksi);
• sellaisten aineiden käyttö, jotka tukahduttavat autoimmuunista tulehdusprosessia, mikä estää uusien vaurioiden muodostumisen;
• yhdistämällä erilaisia ​​lääkkeitä suuremman tehokkuuden saavuttamiseksi.

Kaikki hoidon varat jaetaan kahteen ryhmään: varoja patogeeniseen hoitoon (vaikuttavat multippeliskleroosin kehittymismekanismiin) ja oireenmukaisiin lääkkeisiin. Lisäksi hoito on hyvin erilainen pahenemisvaiheessa ja remissiossa.

Patogeeninen hoito

Se suoritetaan sekä taudin debyytissä, pahenemisvaiheessa että remissiovaiheessa. Tämän hoidon tavoitteena on pysäyttää autoimmuuninen tulehdusprosessi, estää myeliinin tuhoutuminen.

paheneminen

Käytä tässä vaiheessa:

• Pulssihoito kortikosteroidien kanssa on lyhyt suuri annos suonensisäisiä hormoneja. Yleensä metyyliprednisolonia (Metipred, Solu-Medrol) 500 - 1 000 mg 200 - 400 ml: ssa suonensisäistä suolaliuosta käytetään nopeudella 25-30 tippaa minuutissa kerran päivässä (aamulla) 3-7 päivän ajan. Kurssin kesto ja annostus riippuvat neurologisten häiriöiden vakavuudesta. Metyyliprednisolonin sivuvaikutusten estämiseksi samanaikaisesti määriteltiin kaliumvalmisteita (Asparkam, Panangin) ja ruokavaliota, joka sisältää runsaasti kaliumsuoloja (banaanit, paistetut perunat, omenat, rusinat); aineet, jotka suojaavat mahan limakalvoa (Ranitidiini, Cimetidiini, Almagel, Phosphalugel); antibiootit (koska hormonit vähentävät kehon puolustuskykyä ja infektio voi liittyä). Pulssihoidon jälkeen on jatkettava metyyliprednisolonitablettien ottamista 24 mg: n annoksesta ja lopetettava asteittain lääkkeen käyttö;
• jos pulssihoitoa ei voida suorittaa, deksametasonia annetaan laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti 1 kerran vuorokaudessa alkaen 128 mg: sta (64 mg, 32 mg oireiden vakavuudesta riippuen), jolloin annosta vähennetään vähitellen 2 kertaa kahden päivän välein (64 mg 2 vuorokautta). 32 mg 2 vuorokautta, 16 mg 2 vuorokautta jne., Ikään kuin lääkkeen poistaminen vähitellen);
• Plasmapheresis - veriplasman puhdistaminen siinä kiertävistä vasta-aineista. Se kestää noin 2 viikkoa: tänä aikana suoritetaan 3-5 menettelyä (useiden päivien tauko). Erikoislaitteen avulla veri kerätään laskimosta ja se johdetaan suodatinjärjestelmän läpi. Siinä veri jakautuu soluelementteihin ja plasmaan. Sitten soluelementit sekoitetaan luovuttajan plasman kanssa (tai keinotekoisten plasmankorvikkeiden kanssa), ja tässä muodossa ne palautetaan potilaalle toisen laskimon kautta. Joskus plasmanfareesi yhdistetään hormonipulssiterapiaan;
• ihmisen immunoglobuliini laskimoon annettavaksi (Sandoglobulin, Pentaglobulin) annoksena 200-400 mg / kg päivässä nopeudella 20 tippaa minuutissa 5 peräkkäisenä päivänä;
• hormonien tehottomuuden ja multippeliskleroosin jatkuvan etenemisen myötä käytetään sytostaatteja (atsatiopriini, syklofosfamidi, syklosporiini A, metotreksaatti jne.), jotka tukahduttavat autoimmuuniprosessin. Sytostaattien käyttö on kuitenkin haittapuoli: ne ovat hyvin myrkyllisiä. Näillä lääkkeillä on paljon vakavia sivuvaikutuksia. Ne johtavat leukosyyttien, erytrosyyttien, verihiutaleiden (joihin liittyy kehon puolustuskyvyn heikkeneminen, anemian kehittyminen, veren hyytymisen heikkeneminen) jyrkkään vähenemiseen, aiheuttavat huumeiden hepatiittia, hiustenlähtöä, aiheuttavat usein pahoinvointia, oksentelua, ripulia;
• verihiutaleiden vastaiset aineet, verensyöttöaineet - dipyridamoli, Curantil, pentoksifylliini;
• jos havaitaan herpesviruksen vasta-aineiden korkea tiitteri - Zovirax, Valtrex;
• Interferoni-induktorit - Tsikloferon, Amiksin.

remissio

Multippeliskleroosi on sairaus, joka vaatii jatkuvaa hoitoa jopa remissiossa. Kliiniset oireet saattavat heikentyä, tila saattaa parantua, mutta myeliinin tuhoutumisprosessi jatkuu. Autoimmuuniprosessin keskeyttämiseksi, taudin etenemisen estämiseksi, vammaisuuden hidastamiseksi, käytä erityistä lääkeryhmää: lääkkeiden ennaltaehkäisevä (immunomoduloiva) hoito. Kansainväliset tutkimukset ovat osoittaneet tehokkuutensa multippeliskleroosissa. Nämä ovat P-interferonin (Avonex, Betaferon, Rebif) ja Glatirameeriasetaatin (Copaxone) valmisteet. Lääkkeen valinta riippuu taudin vaiheesta, toimintamekanismista ja valitettavasti potilaan aineellisista ominaisuuksista. Avonexia käytetään 6 miljoonaa IU kerran viikossa lihaksensisäisesti, Rebif 6 tai 12 miljoonaa IU 3 kertaa viikossa ihon alle, Betaferon 8 miljoonaa tai 16 miljoonaa IU ihon alle joka toinen päivä, Copaxone 20 mg suun kautta päivässä.

Tämän lääkeryhmän osalta on erittäin tärkeää aloittaa sen ottaminen mahdollisimman pian: heti kun multippeliskleroosin diagnoosi on tehty, sinun pitäisi aloittaa sen ottaminen heti ja ottaa ne koko ajan ilman keskeytyksiä. Näin voit estää uusien pahenemisvaiheiden syntymisen ja estää siten uusia potilaan toiminnallisia häiriöitä. Loppujen lopuksi on helpompaa ja tehokkaampaa estää tuhoa kuin parantaa seurauksia. Siten henkilö pitkään säilyttää työkyvyn, pysyy sosiaalisesti aktiivisena. Tämä on se, mitä he pyrkivät multippeliskleroosin hoidossa, koska tautia ei vielä voida täysin parantaa.

Oireellinen hoito

Tämäntyyppinen hoito käsittää monenlaisten lääkkeiden käytön vähentämään oireita, jotka ovat jo syntyneet multippeliskleroosissa. Oireellista hoitoa käytetään sekä pahenemisvaiheessa että remissiokaudessa. Hoito suoritetaan seuraavasti:

• spastisuus (lihasten lisääntyminen) - Sirdalud (Tizanidine, Tizalud), baklofeeni, Mydocalm, klonatsepaami, fysioterapia, akupressuuri, botuliinitoksiinin injektiot, hyperbariset hapetusistunnot;
• lihasheikkous - neuromidiini, glysiini, cerebrolysiini, gliatiliini, B-vitamiinit;
• huimaus - Betaserk (Vestibo, Vestinorm), Fezam, Stugeron-forte, tioketami, nikotiiniamidi, akupunktio;
• virtsan toimintahäiriö - juomatilan normalisointi, kofeiinin ja alkoholin eliminointi, virtsarakon magneettinen ja sähköinen stimulaatio, lantionpohjan lihasten koulutus. Virtsanpidätyskyvyttömyyden tapauksessa - Driptan, Adiuretin, Desmospray; virtsaamisen aikana - Neuromidin, Gliatilin;
• koordinaation puute - β-adrenergiset estäjät (propranololi, anapraliini), pienet annokset masennuslääkkeitä (amitriptyliini), B6-vitamiini, Magne-B6, glysiini, fysioterapian menetelmät vestibulaarisen sopeutumisen tehostamiseksi;
• ravista - karbamatsepiini (Tegretol, Finlepsin);
• metabolinen hoito - Cerebrolysiini, Nootropil, Encephabol, Glutamiinihappo, Metioniini, B-vitamiinit (Neurobex, Milgamma, Neyrorubin), C-vitamiini ja E, Glysiini, Essentiale, Lipohappo;
• krooninen väsymys - Semax, Fluoxetine (Prozac), Sertralin (Serlift, Zoloft), Stimol, Enerion, ginseng- ja Eleutherococcus-uutteet, psykoterapia;
• päänsärkyä, joka liittyy lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen - Diakarb, glyseroli, Magne-B6, magnesiumsulfaatti, lysiini-escinaatti, Cyclo 3 -vartio;
• paroksismaalinen kipu ja olosuhteet (trigeminaalinen neuralgia, Lermitte-oire, parestesia) - karbamatsepiini (finlepsiini), difeniini, konvulsofiini (depakiini), gabapentiini (Gabagamma, neurontiini), pregabaliini, lamotrigiini, klonatsepaami;
• masennus - Coaxil, Amitriptyliini, Lerivon, Fluksetin (Prozac).

Multippeliskleroosi on vakava neurologinen sairaus, joka esiintyy pääasiassa nuorilla. Sillä on monia oireita, jotka voivat toimia muiden tautien ”naamioina”. Se jatkuu pahenevina ja remissioina. Diagnoosi kliiniset oireet ja lisätietojen tutkimusmenetelmät. Se vaatii jatkuvaa ja pitkäaikaista hoitoa, jota ilman se johtaa vammaisuuteen ja vammaisuuteen.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi tai moninkertainen enkefalomyeliitti on keskushermoston krooninen progressiivinen demyelinoiva sairaus. Ranskan neurologi Jean Marten Charcot kuvaili tautia ensin vuonna 1868. Aikaisemmin uskottiin, että naiset ovat useammin sairaita, ja kriittinen ikä on 20–40 vuotta, mutta nyt toisen puoliskon miesten ja ihmisten multippeliskleroosin sairaus, valkoisen rodun ihmiset, pohjoisten alueiden asukkaat (Skandinavia, Valko-Venäjä, Pietarin alue, Karjala) ovat yleistyneet.

Syy multippeliskleroosiin

Taudin pääasialliset syyt ovat virukset (tuhkarokko, parotiitti, herpes, raivotauti, vihurirokko...), jotka elävät vuosien ajan hermosoluissa, tuhoavat solun koostumuksen, tuhoavat myeliinikuoret ja korvaavat ne muodostuneeksi vieraaksi proteiiniprioniksi. Prioni ilmenee antigeeninä ja keho reagoi siihen auto-aggressiolla - se tuottaa vasta-aineita. Täten muodostuu vakava autoimmuunireaktio.

Oma immuunijärjestelmä, jossa on multippeliskleroosi, tuhoaa vähitellen hermoston - valkoisen aineen, joka havaitsee sen "vieraaksi". Makrofagit ja T-auttaja-solut aktivoituvat, veri-aivoesteen läpäisevyys kasvaa, anti-myeliinivasta-aineita syntetisoivien T-lymfosyyttien muuttuminen lisääntyy ja muodostuu krooninen tulehduksellinen demyelinaatiokeskus (tuhoaminen tai skleroosi). Tällaiset skleroosin fokukset ovat hajallaan aivoissa ja selkäytimessä, täten taudin nimi - multippeliskleroosi. Yhdessä potilaassa taudin eri vaiheissa voidaan havaita eri keston polttimia - akuutteja (aktiivisia prosesseja), vanhoja (ei-aktiivisia prosesseja), kroonisia aktivoinnin merkkien kanssa, plakkien varjoja (mahdollinen remyelinaatio).

Valkoisen aineen lisäksi vaikuttaa myös muihin kudoksiin: harmaaseen aineeseen (hermosolujen ruumiisiin) ja hermokuituihin (myeliinin sisällä). Niiden tappio tapahtuu toisen mekanismin mukaan: kudokset häviävät vähitellen, vanhenevat nopeasti. Ja tämä prosessi on vakio, se tapahtuu paitsi pahenemisen aikana.

Multippeliskleroosin riskitekijät

Riskitekijöitä voidaan tarkastella - valkoista rotua, pohjoista asuinmaata, häirittyjä psyko-emotionaalisia tiloja, autoimmuunisairauksia, tarttuvia-allergisia sairauksia, verisuonisairauksia, perinnöllistä alttiutta (T-suppressorin vajaatoiminta, entsyymiparametrien muutos).

Multippeliskleroosin oireet

Hermon impulssien siirtymisprosessia häiritsee hermon myeliinivaipan häviäminen.
Määritetyt demyelinointiryhmät aksiaalisten sylinterien tappion kanssa ja vaaleanpunaisen harmaan skleroottiplakkien, proliferaation ja nekroosin muodostuminen. Juuri aksiaalisten sylinterien tappio takaa neurologisen vian peruuttamattomuuden. Demyelinaatio voi tapahtua missä tahansa, hermopulsseja häiritään ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Multippeliskleroosissa paheneminen korvataan remissiokaudella. Remyelinaation alkuvaiheessa neurologiset oireet saattavat hävitä tai heikkenevät, kun paheneminen, eli uusi demyelinaatio - pahenee tai uusi, riippuen hermoston sairastuneen alueen toiminnallisesta merkityksestä. Demyelinaation vastenmielisyys on hajallaan hermostossa, moninkertainen.

Ja samat sairauden oireet. Vaurion paikallistamisalueesta riippuen syntyy vastaava neurologinen vika.

Multippeliskleroosin oireiden laajuus on varsin laaja: käden vähäisestä tunnottomuudesta tai huikeasta, kun kävelet enureesiin, halvaantumiseen, sokeuteen ja hengitysvaikeuksiin. Näin tapahtuu niin, että ensimmäisen pahenemisvaiheen jälkeen tauti ei ilmene seuraavien 10 tai jopa 20 vuoden aikana, ihminen tuntuu täysin terveeltä. Mutta tauti vie lopulta veronsa, jälleen pahenee.

Usein oireiden joukossa vallitsevat liikehäiriöt - pareseesi, halvaus, lisääntynyt lihasten sävy, hyperkineesi ja näköhäiriöt. Rikkomukset voivat ensin olla ohimeneviä, toisin sanoen näkyviä ja katoavia.

Tutkimuksen aikana neurologi voi havaita nystagmuksen, kaksinkertaistumisen, jänneen refleksit, anisoreflexian, vatsan refleksihäviön, patologiset oireet, koordinaation heikentymisen - staattiset ja dynaamiset, lantion elinten toimintahäiriöt - viivästykset ja inkontinenssi, kallon hermosairaudet, vegetatiivisen-verisuonisen dystonian oireet, henkiset häiriöt - neuroosi kaltaiset oireet, astenia, euforia, ei-kriittisyys, masennus, aistihäiriöt, vähentynyt värähtelyherkkyys. Lisäksi kaikki edellä mainitut voivat olla missä tahansa yhdistelmässä ja mono-oireen muodossa.

Vakavuuden osalta ne erottavat toisistaan: lievä multippeliskleroosi - remittent (harvinaiset pahenemisvaiheet ja pitkäaikaiset remissiot), kohtalainen - remittely progressiivinen, vaikea - progressiivinen kurssi (ensisijainen, toissijainen). Multippeliskleroosin muodot vallitsevista oireista riippuen - aivojen, selkärangan, aivojen selkäydin, okulaarinen, hyperkineettinen, epätyypillinen.

Kaikki sairaudet voivat aiheuttaa pahenemista, jopa akuutteja hengitystieinfektioita, hypotermiaa ja ylikuumenemista, insolationia, neurotunnemallista ylikuormitusta.

Multippeliskleroosin oireet

Demyelinointikeskusten sijainnista riippuen multippeliskleroosin oireet ovat yksilöllisiä kullekin potilaalle. Pitäisi varoittaa:

• Aistien vajaatoiminta: pistely (”unessa”) tai sormien, käsien, jalkojen tai puolen kehon tunnottomuus; rikkoutuu jalkojen alla olevan vankan maaperän tunne (”Minä kävelen kuin patja”, ”ikään kuin wadded-tyynyt jalkojeni alla”, ”hävin usein tossut ja en huomaa tätä”).
• Liikkuvuushäiriöt: voimakas jännitys jaloissa tai käsivarsissa (lisääntyneen lihasvärin vuoksi), myös halvaus on mahdollista ("lihasvoiman lasku käsissä ja jaloissa").
• Koordinoinnin menetys kehossa, hämmästyttävä kävelemisen, käsien ja jalkojen hämmennyksen ja vapinaa kohden (”raajat eivät noudata”) ilmaisee aivopuolen vaurion.
• Näkövamma: yhden silmän heikkeneminen, täydelliseen sokeuteen saakka; musta piste näkökentän keskellä; tunne mutainen lasi, huntu silmän edessä. Nämä ovat retrobulbaarisen neuriitin ilmentymiä (silmämunan takana olevan näköhermon vaurioituminen myeliinivaipan vaurioitumisen seurauksena).
• Silmien häiriintynyt liike ("esineiden haarukat") - nystagmus.
• Virtsan vajaatoiminta: virtsanpidätyskyvyttömyys ("En pääse wc: hen").
• Kasvojen puolen heikkouden heikkous ("kasvot kierretty", "silmä ei sulkeudu kokonaan", "suu liikkuu sivuun"); pienempi makuherkkyys (”nurmikko”). He puhuvat kasvojen hermon tappiosta.
• Emotionaaliset häiriöt kehittyvät usein multippeliskleroosin taustalla: liiallinen ahdistuneisuus, huono mieliala, masennus tai päinvastoin oman tilan aliarviointi, epäasianmukainen ilo (euforia).
• Jatkuva väsymys ja väsymys jopa lievän fyysisen ja henkisen stressin jälkeen; tunne "siirtää sähkövirtaa" alas selkärangan päähän kallistettaessa; olemassa olevien oireiden paheneminen kupin kuumaa teetä, keittoa sisältävän kupin jälkeen kylvyn jälkeen (oire "kuumassa kylvyssä").

On mahdotonta ennustaa etukäteen, kuinka vakavia taudin ilmenemismuodot ovat tietyssä potilaassa, kuinka usein paheneminen tapahtuu ja kuinka kauan remissiot kestävät.

Diagnoosi multippeliskleroosista

Koska multippeliskleroosissa ei ole erityisiä oireita, diagnoosi on vain väline.

Diagnoosi vahvistetaan, kun demyelinaation plakit havaitaan magneettikuvauksen aikana. Luotettavin tutkimus laitteista 1,5 T: sta kontrastin käyttöönotolla. Plakkien puuttuminen ei kumoa diagnoosia. Vaatii neurologin dynaamisen havainnon, silmälääkärin tutkimukset tarkastelemalla näkökenttiä ja alustaa. Lyijy on kliininen kuva.

Magneettiresonanssikuvaus - plakit on merkitty - demyelinaation fokukset

Marburgin tauti on epätyypillinen multippeliskleroosin pahanlaatuinen muoto, harvinaisissa tapauksissa on kuvattu. Sille on ominaista nuorten akuutti puhkeaminen, nopea etenevä kurssi ilman remissiota. Ensisijaisesti vaikuttanut aivojen varsi. Liikkuvia häiriöitä ilmaistaan ​​- hemi- tai tetraplegia, bulbar-oireyhtymä - puhehäiriöt, nieleminen, hengitys, heikentyneet okulomotoriset hermot, kognitiiviset toiminnot, afasia, tajunnan heikkeneminen koomaan asti. Demyelinaation asiat ovat massiivisia ja moninkertaisia. Ennuste on yleensä epäsuotuisa.

Erotusdiagnoosi suoritetaan melkein kaikella, jälleen oireiden monipuolisuuden vuoksi.

Neurologisten oireiden eteneminen johtaa potilaan vammaisuuteen. Moottorihäiriöiden vakavuuden, vakavuuden, pareseesin, vammaisuuden asteikon määrittämiseksi on erityisiä mittakaavoja - EDSS.

Multippeliskleroosin hoito

Hyvä ennustava merkki multippeliskleroosista on taudin myöhäinen puhkeaminen ja monosymptomaattisuus.

Potilaat, joilla on multippeliskleroosi, on sairaalahoidossa multippeliskleroosin hoitoon erikoistuneissa keskuksissa. Siellä he valitsevat hoito-ohjeet, useimmissa keskuksissa on satunnaistettujen tutkimusten hoito-ohjelmia. Kaikkien potilaiden tulisi olla neurologissa. Kysyy potilaan psyyken tilaa, hänen sosiaalista sopeutumistaan.

Hoito määrätään yksilöllisesti, riippuen taudin asteesta ja vakavuudesta.

• Hormonihoito - pulssihoito suurilla annoksilla hormoneja (kortikosteroideja). Käytä suuria annoksia hormoneja 5 päivän ajan. On tärkeää aloittaa droppereiden valmistus mahdollisimman varhain näiden tulehduskipulääkkeiden ja immunosuppressiivisten lääkkeiden kanssa, sitten ne nopeuttavat talteenottoprosesseja ja vähentävät pahenemisten kestoa. Hormonit otetaan käyttöön lyhyellä kurssilla, joten niiden haittavaikutusten vakavuus on minimaalinen, mutta turvallisuuden kannalta ota huumeita, jotka suojaavat mahalaukun limakalvoa (ranitidiini, omez), kaliumia ja magnesiumia (asparkam, panangiini), vitamiini- ja mineraalikomplekseja;
• plasmanvaihto;
• sytostaatit;
• β-interferronit (Rebif, Avonex). Интер-interferronit - on taudin pahenemisen ehkäiseminen, pahenemisen vakavuuden vähentäminen, prosessin toiminnan estäminen, aktiivisen sosiaalisen sopeutumisen ja vammaisuuden laajentaminen;
• oireenmukainen hoito - antioksidantit, nootrooppiset aineet, aminohapot, E-vitamiini ja B-ryhmä, antikolinesteraasilääkkeet, verisuoniterapia, lihasrelaksantit, kelaattorit.
• Nopeasti kehittyvien multippeliskleroosimuotojen hoitoon käytettiin immunosuppressiivista - mitoksantronia.
• Immunomodulaattorit: Copaxone - estää myeliinin tuhoutumisen, pehmentää taudin kulkua, vähentää pahenemisvaiheiden esiintymistiheyttä ja vakavuutta.
• Remission aikana spa-hoito, fysioterapiaharjoitukset, hieronta ovat mahdollisia, mutta lukuun ottamatta kaikkia lämpökäsittelyjä ja eristämistä.

Valitettavasti multippeliskleroosi ei ole parantuva, voit vain vähentää tämän taudin ilmenemismuotoja. Riittävän hoidon avulla voit parantaa elämänlaatua multippeliskleroosilla ja pidentää remissioita.

Oireinen multippeliskleroosin hoito

Lievä paheneminen, jossa on eristyneitä arkaluonteisia tai emotionaalisia häiriöitä, käytä: väkevöimisaineita, aineita, jotka parantavat kudosten, vitamiinien, antioksidanttien, rauhoittavien aineiden, masennuslääkkeiden verensyöttöä.

Lihasten relaksantteja (baclosan) käytetään lihaskudoksen lievittämiseen (spastisuus). Vapina, epämukavuus raajoissa poistanut klonatsepaamin, finlepsinomin. Lisääntyneen väsymyksen yhteydessä käytetään neuromidiiniä. Kun virtsaamishäiriöt - detruzitoli, amitriptyliini, prozerin. Kroonista kipua varten - epilepsialääkkeet (finlepsiini, gabapentiini, lyyrinen), masennuslääkkeet (amitriptyliini, ixel). Masennus, ahdistuneisuus, vegetatiivinen dystonia-oireyhtymä lievittävät rauhoittavia aineita, rauhoittavia aineita (fenatsepaami), masennuslääkkeitä (amitriptyliini, cipramil, paxil, fluoksetiini)

Usein multippeliskleroosissa on tarpeen ottaa huumeita, jotka suojaavat hermokudosta haitallisilta vaikutuksilta (neuroprotektorit) - cerebrolysiini, Cortexin, Mexidol, Actovegin jne.

Multippeliskleroosi raskauden aikana

Taudin salakavuudesta huolimatta raskauden aikana esiintyy multippeliskleroosia. Tämä johtuu siitä, että äidin immuunijärjestelmä tukahdutetaan, jotta vältetään aggressiivinen vaikutus sikiöön, ja autoimmuunireaktiot putoavat. Jos raskauden aikana esiintyy pahenemista, yritä aina välttää kortikosteroidien nimittämistä ja hoito suoritetaan plasmanvaihdolla. Copaxonen ja beeta-interferonin ennaltaehkäisy raskauden aikana on hävitettävä. Ensimmäisten kuuden kuukauden aikana synnytyksen jälkeen päinvastoin uusiutumisen riski on erittäin suuri ja sinun on huolehdittava ennalta ehkäisevästä hoidosta.

Multippeliskleroosin komplikaatiot

Multippeliskleroosi johtaa vammaisuuteen. Useimmiten tämä tapahtuu sairauden myöhemmissä vaiheissa, kun oireet eivät enää kadota pahenemisen jälkeen. Mutta joskus alusta alkaen on hyvin vakava taudin kulku, jossa loukataan spontaania hengitystä ja sydämen toimintaa, jolloin tässä tapauksessa on mahdollista johtaa kuolemaan.

Multippeliskleroosin ehkäisy

Ensisijaista ennaltaehkäisyä (joka on suoraan suunnattu taudin ehkäisemiseksi) ei ole olemassa. Voit säästää itsesi vähän skleroosista tai sen toistumisesta, jos suljet kaikki infektiot, rasitukset, vammat, leikkaukset, tupakointi.

Tupakointi tuhoaa hermot

Tupakointi lisää multippeliskleroosin kehittymisen todennäköisyyttä useita kertoja, amerikkalaisten ja norjalaisten tutkijoiden yhteinen tutkimus osoittaa. Bergenin yliopiston (Norja) ja Gardvardin yliopiston (USA) tutkijat ovat osoittaneet, että tupakansavussa on kemikaaleja, jotka ovat voimakkaita neurotoksiineja. Tämän seurauksena aktiiviset tupakoitsijat kehittävät usein hermoston sairauksia, myös parantumattomia sairauksia (jälkimmäinen sisältää multippeliskleroosin). ”Todettiin, että 87 potilaasta, joilla oli multippeliskleroosi, 76 prosenttia oli ollut aktiivinen tupakoitsija aikaisemmin vähintään 15 vuoden kokemuksella”, tämän tutkimuksen päällikkö Alberto Ashero kertoi BBC: lle haastattelussa. tämä kauhea tauti ei aiheuta epäilyksiä. "

Mutta usein on olemassa tarve lääkkeiden ehkäisyyn pahenemisessa, jos tauti etenee vakavien oireiden varalta ja jos paheneminen tapahtuu hyvin usein. Immunomodulaattoreita käytetään - lääkkeitä, jotka tekevät immuunijärjestelmästä kunnollisen: beeta-interferoni (betaferoni, rebif, avanex) ja Copaxone. Näitä lääkkeitä käytetään injektioissa joka päivä, joka toinen päivä tai vähemmän - monta vuotta. Näiden lääkkeiden käyttö lisää remissioiden kestoa, vähentää pahenemisvaiheiden oireita ja auttaa hidastamaan multippeliskleroosin etenemistä.

Mikä on multippeliskleroosi? Merkit, onko mahdollista parantaa multippeliskleroosia?

Multippeliskleroosi tai skleroosi Disseminata on pitkäaikainen tauti, jolla on vallitseva hermoston tuho, johon liittyy demylaatioprosesseja.

Ihmiset, joiden unohdettavuus on lisääntynyt, yhdistävät usein tilansa skleroosin puhkeamiseen. Skleroosin eri muodoissa on erilaisia ​​etiologioita, patogeneesiä, oireita, joilla ei ole mitään tekemistä multippeliskleroosin kanssa.

Progressiivinen ateroskleroosi liittyy kolesterolin kerrostumiseen ja erilaisten lipoproteiinien (alhaisen tiheyden ja suuritiheyksisten lipoproteiinien suhde) - rasva-aineiden kuljetuksesta vastuussa olevien proteiini- ja lipidiaineiden määrän voimakas muutos.

Multippeliskleroosissa demyelinaation polttimot muodostuvat siitä, että hermokuidut korvataan sidekudoksella.

Ne voivat levitä selkäytimen ja aivojen syviin rakenteisiin, monet keskushermoston toiminnot vaikuttavat sekä nuoriin että vanhuksiin.

ICD-10: ssä (kansainvälinen tautiluokitus) multippeliskleroosi on luokassa nimeltä G35.

Multippeliskleroosin muodot

Vakavuuden mukaan on olemassa tällaisia ​​multippeliskleroosia:

• Helppo (alkuvaihe) - korjauskurssi, jolle on ominaista harvinaiset uusiutumiset ja pitkäaikaiset remissiot;
• Keskimmäinen on multippeliskleroosin uusiutuva progressiivinen tila;
• Vaikea - progressiivinen multippeliskleroosin tila.

Yhden tai toisen oireen esiintyvyyden perusteella voidaan tunnistaa multippeliskleroosin kolme pääasiallista muotoa:

• Aivot, joiden joukossa on silmä, varsi, aivo, aivokalvo. Vaikeassa vapinaa varten aivojen muoto on jaettu hyperkineettiseksi. Vaikuttaa aivojen valkoista ainetta;
• Selkäydin - selkäydin vaurioitumisella, useimmiten sen rintakehällä;
• Sekoitettu (aivojen selkäydinmuoto) on yleisin skleroosin yleisin muoto. Manifioitu monen demyelinaation polttopisteellä aivoissa ja selkäytimessä valkoista ainetta taudin varhaisessa vaiheessa.

Multippeliskleroosi

Syy multippeliskleroosiin

Multippeliskleroosi on polyetiologinen patologia.

On olemassa useita etiologian teorioita, joista:

• Endogeeninen ja perinnöllinen;
• traumaattinen;
• tromboottinen;
• Tarttuva-allerginen.

Tutkijat ovat osoittaneet vallitsevaa vaikutusta kolmen tekijän sairauksien esiintymiseen: virusinfektioon, geneettiseen taipumukseen ja maantieteelliseen tekijään.

Virustartuntoihin, jotka johtavat multippeliskleroosin etenemiseen, kuuluvat Epstein-Barr-virus, herpesvirus 6. tyyppi, sytomegalovirus, retrovirukset, koronavirukset, adenovirukset, paramiksovirukset ja muut.

Perinnöllinen tekijä selittyy tietyn genomin läsnäololla, joka siirtyy osittain vanhemmilta lapsilleen. Puhumme histokompatibiliteettigeeneistä (HLA), jotka määrittävät henkilön taipumuksen tiettyihin sairauksiin.

Multippeliskleroosin esiintyminen liittyy autoimmuunireaktioista vastuussa oleviin geeneihin: pro- ja anti-inflammatoriset sytokiinit, tuumorinekroositekijät, solut, jotka aktivoivat T- ja B-lymfosyytit, apoptoosiproteiinit, immunoglobuliinit, interleukiinit 2 ja 7.

Myös tällä taudilla on oletettavasti yhteys III-luokan HLA-molekyylien yksittäisten geenien läsnäoloon, jotka poikkeavat maailman eri populaatioista.

Sairaus sairastuu multippeliskleroosiin on ihmisillä, joiden sukulaisilla on 1–3 asteen sairaus.

Maantieteellisen tekijän vaikutus, joka johtaa multippeliskleroosin esiintymiseen, liittyy ilmasto-ominaisuuksiin, veden ja maaperän koostumukseen (niissä esiintyy tietyn määrän hivenaineita: kuparia, kobolttia, sinkkiä).

Multippeliskleroosin riskitekijät

• Ikä: 20-40 vuotta;
• Suurten kaupunkien asukkaat ympäristötekijöiden, ravitsemuksen, elämän rytmin vaikutuksesta;
• Nainen sukupuoli;
• Huonot tavat: tupakointi ja alkoholin juominen;
• Tiheä stressi, krooninen ylityö;
• Elintarvikkeiden allergioiden esiintyminen;
• Ravintoon liittyvät virheet: eläinperäisten proteiinien ja rasvojen ruokavaliossa vallitseva valta;
• Selkäydin ja aivojen patologiset muutokset sekä niiden trauma ja kirurginen interventio;
• Hormonaaliset häiriöt;
• Autoimmuunisairaudet;
• Myrkytyksen myrkytys raskasmetalliyhdisteillä, bensiini, orgaaniset liuottimet;
• Suurennetun säteilyannoksen vaikutus;
• Liiallinen UV-säteily.

Keskushermostoon vaikuttava degeneratiivinen sairaus

Myeliinin vaipan rakenteen anatomiset piirteet

Keskushermostoon, joka koostuu aivoista ja selkäytimestä, on tärkeä merkitys hermosäikeiden läpi kulkevien impulssien tuotannossa, käsittelyssä ja siirrossa.

Niihin kuuluu myeliinikuori, vaikka se ympäröi hermokuitua koko sen pituudelta: myeliinin alueet vuorottelevat ei-myeliinilla alueilla, joita kutsutaan Ranvier-kuunteluksi.

Myeliinin vaippa on rakennettu glia- soluista, joita perifeerisessä hermostossa edustavat Schwann-solut, ja keskiosassa oligodendrosyytit.

Se suorittaa eristystoiminnon. Impulssit voidaan suorittaa Ranvierin kuunteluilla, koska myeliini ei välitä ioneja.

Tämä on selitys siitä, että myeliinikuidut suorittavat impulsseja paljon nopeammin kuin muut kuin myeliiniset, koska prosessin aikana samanaikaisesti Ranvierin useita kuunteluita.

Amyeliinikuitujen johtavuusnopeus on 0,5-2 m / s, ja myeliinikuidut - 70-120 m / s.

Multippeliskleroosin patogeneesi

Patogeneettisille muutoksille on ominaista sellaisten patologisten prosessien kehittyminen: tulehdus, demyelinaatio, degeneraatio (degeneraatio), atrofia (uupumus), skleroosi.

Etiologiset tekijät, jotka edistävät multippeliskleroosin kehittymistä, aktivoivat autoimmuunireaktioiden kaskadin, jossa keho havaitsee omat solunsa vieraina ja yrittää päästä eroon niistä.

T-lymfosyyttien veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntyminen alkaa solujen adheesiomolekyylien ja anti-inflammatoristen sytokiinien kiihdytettyä synteesiä vastaan.

Kaikki tämä edistää sairauden ja tulehduksen kehittymistä, minkä seurauksena immuunijärjestelmä tuottaa enemmän ja enemmän soluja patologisen prosessin alkamisen torjumiseksi.

Joillakin soluilla (esimerkiksi CD8 +) on sytotoksisia vaikutuksia ja ne voivat tuhota myeliiniä.

B-lymfosyyttien syntetisoiduilla vasta-aineilla on myös tuhoava vaikutus myeliinivaippaan. Tämän seurauksena muodostuu uusia proteiinirakenteita, joissa on autoantigeenisiä ominaisuuksia.

Patologiset muutokset vaikuttavat keskushermoston kuoren lisäksi myös proteolyyttisten entsyymien (leusiiniaminopeptidaasien) vapautumiseen, jotka osoittavat demyelinointimenetelmän aktiivisuuden tason.

Peroksidaatio aktivoituu ja sen metaboliittien pitoisuus kasvaa.

Immuunireaktion seurauksena aksonit menettävät myeliinivaipat, jotka johtavat hermoimpulssien johtumisen häiriintymiseen, mikä on neurologian asiantuntijoiden tutkiman multippeliskleroosin oireiden syy.

Kun prosessi menee krooniseen muotoon, immuunivasteen mekanismeja rikotaan, ja sekundaarinen immuunipuutos tila kehittyy.

T-helperisolujen (Th1) monosyytit ja lymfosyytit aktivoituvat, tulehduksellisten sytokiinien muodostuminen kasvaa, mikä provosoi tulehduspohjan laajenemisen. Siksi Th2-lymfosyyttien tuottamien anti-inflammatoristen solujen taso.

Potilaiden aivo-selkäydinnesteessä olevan epätasapainon vuoksi voidaan havaita luokan G immunoglobuliineja.

Tulevaisuudessa prosessi johtaa myeliinivaippojen tuhoutumiseen, verisuonten tulehdus- ja proliferatiivisten prosessien kehittymiseen keskushermostoon, veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymiseen, plakkien muodostumiseen.

Multippeliskleroosin oireet

Varhaisessa vaiheessa multippeliskleroosilla ei välttämättä ole ilmeisiä ilmenemismerkkejä, koska sille on ominaista asteittainen kehitys.

Oireet, jotka osoittavat multippeliskleroosin esiintymistä:

• Yleinen heikkous;
• huimaus;
• Lihasten heikkous käsissä ja jaloissa;
• Shakiness kävelyä;
• Liikkumisen koordinoinnin rikkominen;
• Keskeinen paresis ja halvaus;
• Raajojen tai vartalon väsymys, pistely (parestesia);
• Joidenkin fysiologisten refleksien väheneminen, myös vatsa, patologisten refleksien esiintyminen (Babinsky, Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky);
• Makuaineanalysaattorin muutos;
• Äkillinen näöntarkkuuden väheneminen tai epäselvät kuvat (diffuusi-visio);
• Kaksinkertaiset silmät;
• Nystagmus (silmämunojen hallitsemattomat värähtelyliikkeet);
• Kasvojen tai kolmiulotteisen hermon paresiisi, joka ilmenee kasvojen, suun, kiinnittymättömien silmäluomien vinossa, kyvyttömyys paisuttaa poskia, tasoittaa nasolabiaalista ja etuosan taitetta vaurion puolelta;
• Virtsarakon disfunktionaaliset häiriöt (väärä vire tai virtsanpidätys);
• Skannattu (hidas puhe);
• Kognitiivisten toimintojen häiriö (kyky havaita tietoa, analysoida, prosessoida, muistaa);
• Kirjeen rikkominen;
• Akuutit mielenterveyshäiriöt: euforia, neuroosin kaltaiset häiriöt, hysteria, masennusolot, astenia;
• Triad Charcot, joka sisältää nystagmuksen.

MS-oireet

diagnostiikka

Lääketieteessä multippleroosin (sclerosis multiplex) diagnoosi tehdään potilaan tekemien valitusten, kerättyjen anamneesien, instrumentaalisista ja laboratoriotutkimusmenetelmistä saatujen tietojen perusteella.

• Täydellinen verenkuva;
• urinalyysi;
• Biokemiallinen verikoe;
• MRI (magneettikuvaus);
• Immunologiset testit;
• Hormonitasot;
• hyytyminen;
• Tutkimus aivo-selkäydinnesteestä.

Potilailla, joilla on multippeliskleroosi, yleisen verikokeen muutokset ovat tyypillisiä, nimittäin leukosyyttikaavassa: leukopenia (valkosolujen tason lasku), lymfosytopenia (lymfosyyttien määrän väheneminen).

Lymfosytoosi (kohonnut lymfosyyttitasot) ja eosinofilia voivat olla toistumisvaiheessa.

Verijärjestelmän puolella on myös vastaus autoimmuuniprosessin kehittymiseen: verihiutaleiden aggregaatio lisääntyy, fibrinogeenitasot ovat normaalia korkeampia, fibrinolyysi aktivoituu. Hyperkoagulaatio ja lisääntynyt hyytyminen voidaan määrittää.

Proteiinit ja aminohapot, kortisoli (adrenalhormoni) aliarvioivat normaaleja plasman arvoja ja lipoproteiinit (proteiini- lipidikompleksi) ja fosfolipidit voivat kasvaa.

Jos epäillään multippeliskleroosia, on mahdollista tehdä immuunitestejä verestä ja nesteestä, jotka osoittavat kohonneita immunosuppressantteja ja autoimmuunisoluja. Myös liuoksessa esiintyy immunoglobuliinia G, joka on multippeliskleroosin markkeri.

C21-kortikosteroidit erittyvät pienempinä määrinä kehosta, koska niiden taso virtsassa laskee.

Varhainen diagnoosi nuorten ja iäkkäiden ihmisten, joilla on multippeliskleroosi, avulla voidaan suorittaa MRI: llä, jossa on demyelinaation polttopisteitä keskushermoston myöhempien patologisten häiriöiden kanssa.

Diagnoosikriteerit

Multippeliskleroosin hoito

Onko MS: tä hoidettu? Multippeliskleroosi ei ole täysin parantuva, kun kääntymättömät patologiset muutokset alkavat.

Lääke tunnistaa kaksi hoitotapaa multippeliskleroosin hoitoon: sairauden hoitoon uusiutumisen aikana ja taudin jatkokehityksen tukahduttaminen.

Patogeneettista hoitoa sovelletaan, joka koostuu:

• Hormonihoito prednisonilla, deksametasonilla, adrenokortikotrooppisella hormonilla suoritetaan viisi päivää, jonka aikana annetaan suuria annoksia kortikosteroideja. Nämä biologisesti aktiiviset aineet toimivat anti-inflammatorisina ja immunosuppressiivisina lääkkeinä, ne myös kiihdyttävät toipumisreaktioiden nopeutta ja lyhentävät pahenemisen aikaa. Hormoneja sisältävien lääkkeiden sivuvaikutusten vähentämiseksi muissa järjestelmissä ne otetaan yhdessä vitamiini-mineraalikompleksien, lääkkeiden, mahalaukun limakalvon (omez, ranitidiini), kalium- ja magnesium-lääkkeiden (panangin, asparkam) kanssa.
• Immunosuppressantit: käytetään nopeasti kehittyvissä multippeliskleroosityypeissä.
• Immunomodulaattorit, jotka lisäävät kehon suojaavaa toimintoa, estävät myeliinivaipan tuhoutumisen, vähentävät multippeliskleroosin uusiutumisten esiintymistiheyttä ja lievittävät taudin oireita (Copaxone).
• Plasmafereesi on prosessi, jossa veri otetaan potilaasta ja jaetaan kahteen fraktioon käyttäen erikoislaitteita: erytrosyyttimassaa ja plasmaa. Ilman massa (veren punainen) tuodaan potilaan vereen, koska se ei vaaranna hänen ruumiinsa. Plasma sisältää haitallisia aineita, joten se poistetaan. Sen paikka on täynnä albumiinin, luovuttajan plasman tai plasman sisältävien liuosten käyttöönottoa, joista tunnetuin ovat hemodez ja reopolyglukiini.
• Beta-interferonia käytetään vähentämään akuutin vaiheen kestoa ja vakavuutta multippeliskleroosissa, eliminoimaan taudin kehittyminen, estämään uusiutumisen, parantamaan sosiaalista kuntoa. Tämän farmakologisen ryhmän edustajat ovat Rebif ja Avonex.
• Sytostaatit - lääkkeet, jotka estävät patologiseen prosessiin osallistuvien solujen kasvua ja jakautumista. Näitä ovat syklofosfamidi, atsatiopriini.
• Vitamiinihoito B- ja E-vitamiinien kanssa.
• Lihas relaksantit alentaa korkeaa lihaksen sävyjä, joihin kuuluu mydokalmia, lyoresaalia, melektiinia.
• Oireinen multippeliskleroosin hoito, mukaan lukien antioksidantti, nootrooppiset, antikolinesteraasilääkkeet, lihasrelaksantit ja enterosorbentit.

MS-hoito

Jos potilaalla on multippeliskleroosin oireiden heikkeneminen tai katoaminen, määrätään terapeuttinen fyysinen harjoittelu, hierontahoito ja terveyskylpylähoito.

Onko mahdollista ehkäistä multippeliskleroosia vai ei?

Moniskleroosin ehkäiseminen edellyttää tämän taudin esiintymisen riskin vähentämistä poistamalla mahdolliset riskitekijät, eli se sisältää seuraavat toimenpiteet:

• Terveellinen elämäntapa;
• Rationaalinen ravinto, joka on rikastettu proteiineilla, rasvoilla ja hiilihydraateilla vaadituissa määrissä;
• Stressin ja ylityön välttäminen;
• Huonojen tapojen torjunta;
• Tukea hormonaalista tasapainoa;
• Säteilyn taustalla olevien vaikutusten minimointi;
• UV-säteilyannosten vastaanottaminen ei ole enempää kuin normin raja, joka ei vaikuta haitallisesti niihin tai muihin kehon järjestelmiin, jotka aiheuttavat multippeliskleroosin ilmaantumista;
• Vältä kosketusta kemikaaleihin, jotka voivat johtaa myrkytykseen.

Multippeliskleroosin elinajanodote

Multippeliskleroosia sairastavan ihmisen elämä määräytyy monien tekijöiden mukaan: potilaan immuunijärjestelmän tila, taudin muoto ja kulku, oireet, ympäristö, hoidon tehokkuus ja muut.

Tämä tauti kehittyy vähitellen, ja vammaisuuteen liittyy usein seurauksia. Joskus henkilö voi ohittaa kuoleman 5-6 vuoden sairauden jälkeen.

Ihmisillä voi olla häiriöitä, jotka eivät aina ole yhteensopivia elämän kanssa: nielemisvaikeudet, pureskelu, ruokinta, hengitysteiden tai sydän- ja verisuonijärjestelmien toiminta, pseudobulbar-häiriöt (9.10 ja 12 paria kraniaalista).

Mitä sairaat kuolevat? Useimmissa tapauksissa kuolinsyy on tartunnan saaneiden infektioiden tarttuminen (liittynyt pääsairaukseen) - urosepsis, keuhkokuume.

Potilaat, joilla on multippeliskleroosin diagnoosi, voidaan jakaa neljään alaryhmään riippuen elinajanodotuksista:

• Ensimmäinen on, että tauti havaittiin ennen neljänkymmenen vuoden ikää, ja tehokas hoito määriteltiin sd-debyyttijakson aikana. Skleroosia sairastavan potilaan ennuste voi olla suotuisa - hän elää viisi- seitsemän vuotta vähemmän kuin keskimääräinen terve ihminen.
• Toinen on, että tauti diagnosoitiin viisikymmentä. Oikea hoito auttaa potilasta elämään jopa seitsemänkymmentä vuotta.
• Kolmas - multippeliskleroosi paljasti 50 vuoden kuluttua. Taudilla voi olla vaarallisia komplikaatioita, mutta ihmiset, joilla on tämä diagnoosi, voivat elää jopa 60 vuotta.
• Neljäs (viimeinen) - potilaat, joilla on nopeasti progressiivinen multippeliskleroosimuoto, joka voi elää enintään kymmenen vuotta.